近年来，随着低剂量螺旋CT在体检中的广泛应用，肺结节的检出率逐年上升。在临床实践中，我们注意到糖尿病患者中肺结节的发现频率较高，这背后是否存在必然的病理生理联系？现有证据表明，糖尿病与肺结节之间确实存在多层面的关联，其机制涉及慢性炎症、代谢紊乱与免疫失调等多个途径。

2型糖尿病本质上是一种慢性低度炎症状态。肥胖（尤其是腹型肥胖）和胰岛素抵抗可导致体内炎症因子（如TNF-α、IL-6）水平持续升高，形成全身性炎症背景。与此同时，肺结节——特别是恶性结节（如肺癌）的发生与发展，也与慢性炎症的微环境密切相关。长期存在炎症刺激可促进细胞异常增殖甚至恶性转化。因此，糖尿病所维持的“慢性炎症土壤”，为肺结节的发生提供了潜在的病理基础。大量流行病学研究证实，2型糖尿病是肺癌的独立危险因素。即使在调整吸烟等混杂因素后，糖尿病患者罹患肺癌的风险仍较非糖尿病人群显著升高。其机制主要涉及以下几个方面：

高胰岛素血症：胰岛素抵抗导致代偿性胰岛素水平升高。胰岛素作为生长因子，可通过激活IGF-1R等信号通路，促进肿瘤细胞增殖与存活。

高血糖环境：肿瘤细胞依赖糖酵解（Warburg效应）获取能量，持续高血糖为其提供了丰富的代谢底物。

免疫功能抑制：高血糖可损害树突状细胞、T细胞等免疫细胞功能，削弱机体对癌细胞的免疫监视能力。

值得注意的是，2023年12月顶刊《Nature》发表的一项研究《Lungdendritic-cellmetabolismunderliessusceptibilitytoviralinfectionindiabetes》（《糖尿病患者肺树突状细胞代谢是病毒感染易感性的基础》）进一步揭示了高血糖对肺部免疫的直接影响。该研究通过动物模型发现，高血糖可破坏肺部树突状细胞功能，阻碍其激活保护性免疫反应，而通过胰岛素控制血糖水平可恢复免疫应答能力。这一发现为“血糖控制与感染/肿瘤风险”提供了新的机制解释。糖尿病患者因免疫功能下降，更易发生肺部感染（如细菌性肺炎、肺结核）。感染后在修复过程中可形成炎性假瘤、肉芽肿或机化性肺炎，影像学上表现为肺结节。此类结节虽多为良性，但在CT上常与恶性结节难以区分，需结合临床与随访进行鉴别。

在全球糖尿病患病率持续上升的背景下，临床实践中应高度重视糖尿病患者肺部健康的综合管理。对于年龄超过40岁、伴有吸烟史或糖尿病病程较长的患者，建议将低剂量螺旋CT纳入常规年度随访体系，以实现肺结节的早期发现与鉴别。严格血糖控制（推荐HbA1c＜7.0%）不仅有助于延缓糖尿病并发症，更能改善慢性炎症状态、恢复免疫功能，从而降低肺癌及感染相关结节的发生风险。同时，采取戒烟、体重管理、合理膳食与规律运动等综合生活方式干预，对代谢控制和肺部保护具有协同效益。发现肺结节后不必过度焦虑，应遵循个体化随访方案，由专科医生根据结节特征动态评估其性质与发展趋势，从而实现科学防控与精准管理。

全世界有超过5亿人受到糖尿病影响，而且糖尿病的患病人数在未来几十年内仍然会快速上升。糖尿病与肺结节之间存在流行病学与机制上的多重关联。如何降低感染风险？——严格控制血糖水平！随着糖尿病患病率的持续上升，临床医生应提高对糖尿病患者肺部健康的关注度，将肺部影像学筛查纳入慢病管理体系，通过代谢控制、免疫调节与早期干预，实现呼吸系统与代谢系统的共同健康管理。