作者:吴莉平  单位:包钢集团第三职工医院  发布时间:2025-12-31
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血糖偏高或确诊为糖尿病后,医生常会开具不同类型的降糖药。很多患者会疑惑,这些药都是“降血糖”,为什么还有那么多名字和用法差异?其实,各类降糖药进入体内后,是通过不同作用途径来调节血糖的,有的促进胰岛素分泌,有的增加胰岛素敏感性,有的延缓糖分吸收,有的甚至帮助排糖。了解它们的作用原理,不仅能减少用药的盲目性,还能更好地配合医生,提高控糖效果并降低副作用风险。

促进胰岛素分泌的降糖药

胰岛素是胰腺β细胞分泌的激素,能帮助血液中的葡萄糖进入细胞被利用或储存,从而降低血糖。部分降糖药以刺激β细胞分泌胰岛素为主要作用途径,这类药物主要适用于尚存一定胰岛功能的2型糖尿病患者。

磺脲类(如格列本脲、格列齐特):与β细胞膜上的受体结合,关闭ATP敏感的钾通道,促使钙离子内流,触发胰岛素释放。特点是降糖作用较强,但易引发低血糖,且长期使用可能加速β细胞功能衰退。

格列奈类(如瑞格列奈、那格列奈):作用机制类似磺脲类,但起效快、作用时间短,主要控制餐后血糖,低血糖风险相对较低。

这类药物需在进餐前服用,才能与食物诱发的血糖升高同步发挥作用。

增加胰岛素敏感性的降糖药

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理特征,即细胞对胰岛素反应下降,葡萄糖难以进入细胞。部分药物通过改善胰岛素敏感性来降低血糖。

双胍类(以二甲双胍为代表):主要减少肝脏葡萄糖输出(抑制糖异生和肝糖原分解),同时提高外周组织(骨骼肌、脂肪)对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取和利用。它不刺激胰岛素分泌,单独使用一般不引起低血糖,并可轻度降低体重。

噻唑烷二酮类(如吡格列酮、罗格列酮):激活细胞核内PPAR-γ受体,调节脂肪和糖代谢相关基因表达,增加脂肪细胞分化、减少游离脂肪酸,从而改善肌肉和肝脏的胰岛素敏感性。但可能增加水钠潴留和心衰风险,需评估心功能后使用。

延缓碳水化合物吸收的降糖药

食物中的碳水化合物在肠道分解为葡萄糖后被吸收入血,导致餐后血糖升高。α-糖苷酶抑制剂可在此环节发挥作用。

α-糖苷酶抑制剂(如阿卡波糖、伏格列波糖):抑制小肠刷状缘的α-糖苷酶,延缓多糖、双糖分解为单糖(葡萄糖),从而减慢葡萄糖吸收速度,降低餐后血糖峰值。这类药需与第一口主食同服,常见副作用是腹胀、排气增多,与延缓消化过程有关。

促进尿糖排泄的降糖药

正常情况下,肾小球滤过的葡萄糖几乎全部被近端肾小管重吸收。SGLT-2抑制剂通过抑制这一重吸收过程,让多余葡萄糖从尿中排出,从而降低血糖。

SGLT-2抑制剂(如达格列净、恩格列净、卡格列净):作用于肾小管SGLT-2转运蛋白,减少葡萄糖重吸收,增加尿糖排泄。该类药物降糖同时可降低体重、降低血压,并对心血管和肾脏有保护作用,但可能增加泌尿生殖系统感染风险,需注意个人卫生。

肠促胰岛素相关药物

肠促胰岛素是进食后肠道分泌的一类激素,可促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素释放,且只在血糖升高时起作用,低血糖风险小。

GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽、艾塞那肽):模拟天然GLP-1作用,促进葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、延缓胃排空、增加饱腹感。可显著降低血糖并有助减重,但需注射给药,部分药物有恶心、呕吐等胃肠道反应。

DPP-4抑制剂(如西格列汀、沙格列汀):抑制降解GLP-1和GIP的酶(DPP-4),提高内源性肠促胰岛素水平,间接促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素。口服方便,低血糖风险低,作用相对温和。

结语

降糖药调节血糖的途径多种多样,包括促进胰岛素分泌、增加胰岛素敏感性、延缓糖分吸收、促进尿糖排泄以及利用肠促胰岛素系统等方式。不同药物针对不同环节,各有特点和适用范围。了解这些原理,有助于患者理解医生的处方意图,增强用药依从性,配合饮食、运动等综合管理,实现血糖平稳控制,减少并发症风险,提高生活质量。

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