前言：肝硬化(hepatic cinhosis)是一种由不同病因长期作用于肝脏引起的以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为特征。我国肝硬化的病因以病毒性肝炎为主,其中,乙型病毒性肝炎最常见,甲型和戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化;欧美国家以酒精性肝病为主要病因。其他病因还包括胆汁淤积、循环障碍、寄生虫感染、遗传和代谢性疾病等。下面着重介绍一下肝硬化相关的是实验室检查。

1. 一般血液学检查代偿期多正常。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等贫血。合并感染时白细胞可升高,脾功能亢进患者白细胞和血小板均减少。

2.尿液分析代偿期多正常。胆汁淤积引起的黄疸,尿胆红素阳性,尿胆原减少或阴性;肝细胞损伤引起的黄疸,尿胆红素和尿胆原均可呈阳性。腹水患者应常规测定24小时尿钠、尿钾。

3、粪便检查 消化道出血时出现柏油样便或血便,门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪便隐血试验阳性。

4.临床生物化学检验 (1)血清胆红素测定:高胆红素血症是肝硬化患者的典型特征之一。失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高。需要与引起高胆红素血症的其他疾病鉴别。(2)血清蛋白测定:肝脏是白蛋白合成的唯一场所,血清白蛋白量能反映肝脏储备功能。肝硬化晚期患者白蛋白显著降低,加之肝硬化时出现高球蛋白血症,故白蛋白与球蛋白比值(A/G)降低或倒置。动态监测该比值可较好地观察病情变化。由于血清前白蛋白半衰期较血清白蛋白更短,故前者在肝硬化时其降低更早也更敏感。(3)凝血酶原时间测定:是反映肝脏蛋白质合成和储备功能的重要指标。代偿期可正常,失代偿期延长且注射维生素K不能纠正,提示肝细胞受损严重,预后不良。(4)血清酶学测定:①氨基转移酶,在代偿期多正常,肝硬化活动期丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)呈轻或中度升高,一般以ALT升高更明显。酒精性肝硬化患者AST/ALT≥2;②γ-谷氨酰基转移酶(γ-GGT)和碱性碳駿酶(ALP),多数肝硬化患者均可升高,γ-GT在胆汁淤积性和酒精性肝硬化患者升高更明显;③胆碱酯酶(ChE),肝硬化失代偿期ChE活力明显降低,极度降低提示预后不佳。(5)反映肝纤维化的相关指标:包括单胺氧化酶、腺苷脱氨酶、脯氨酸羟化酶、前胶原氨基末端肽、Ⅲ型前胶原,V型胶原、透明质酸和层粘连蛋白等,纤维化时其含量和活性均出现不同程度升高，因干扰因素较多，尚不能作为确诊纤维化的指标。(6)血氨测定:是评价肝硬化程度和肝性脑病诊断治疗的重要实验室指标,分析要求在30分钟内完成,采用肝素抗凝的血浆样本。(7)血脂测定:肝硬化晚期血清总胆固醇尤其是胆固醇酯极度降低,表明病情严重。高密度脂蛋白胆固醇甚至可降至无法测出。

5.临床免疫学检验（1）自身抗体测定：可出现非特异性自身抗体阳性。抗核抗体、抗平滑肌抗体阳性。(2)免疫球蛋白测定:IgA、gG均升高,尤以IgG升高明显,且与γ-球蛋白升高平行。(3)血清铜蓝蛋白:肝豆状核变性时明显降低伴尿铜增加。(5)肿瘤标志物:合并原发性肝癌时甲胎蛋白显著升高。

6.电解质测定 严重肝硬化时常出现低钠血症。合并肝肾综合征时出现稀释性低钠血症、低尿钠。

7.腹水检查 检查内容包括腹水性质,如颜色、比重、蛋白含量、细胞分类以及腺苷脱氨酶( ADA)、血与腹水 LDH比值、细菌培养和内毒素测定。肝硬化时腹水性质多为漏出液,合并自发性细菌性腹膜炎时腹水性质为渗出型或介于渗出液和漏出液型之间,腹水外观浑浊,WBC>500x106/L,或多形核白细胞>250x106/L。疑诊自发性细菌性腹膜炎应在床旁做腹水细菌培养鉴定,一般多为革兰氏阴性杆菌感染。

总结：肝硬化是动态发展的过程，治疗目标以预防和治疗肝硬化并发症为主。以上实验室检查仅供参考，需结合临床表现、医生诊断为主。