急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）是一种临床常见的危重病症，表现为肾功能在短时间内急剧下降，导致代谢废物堆积、水电解质紊乱，甚至危及生命。由于其进展迅速，早期识别和干预至关重要。据统计，AKI在住院患者中的发病率高达10%-15%，重症患者中甚至超过50%，且与长期肾功能恶化、心血管事件风险增加密切相关。

1.急性肾损伤的诱因AKI的发生与多种因素相关，主要分为肾前性、肾性和肾后性三大类：

（1）肾前性因素（肾脏灌注不足）肾脏依赖充足的血流量维持功能，任何导致有效循环血量减少的情况均可引发AKI，常见诱因包括：

低血容量：如严重脱水、大出血、烧伤或腹泻。

心输出量降低：心力衰竭、心肌梗死或严重心律失常。

血管扩张：脓毒症、过敏反应或药物（如降压药过量）。

（2）肾性因素（肾脏实质损伤）直接损伤肾小球、肾小管或间质，常见原因包括：

急性肾小管坏死（ATN）：缺血（如长时间低血压）或肾毒性物质（如抗生素、造影剂、重金属）。

肾小球疾病：急性肾炎或血管炎。

间质性肾炎：药物过敏（如非甾体抗炎药、青霉素类）或感染。

（3）肾后性因素（尿路梗阻）尿流受阻导致肾盂压力升高，损害肾功能，常见于：

尿路结石：双侧输尿管结石或孤立肾结石。

前列腺增生或肿瘤：压迫尿道或输尿管。

神经源性膀胱：糖尿病或脊髓损伤导致的排尿功能障碍。

2.急性肾损伤的预警信号AKI的早期症状可能隐匿，但以下信号需高度警惕：

（1）尿量变化少尿或无尿：24小时尿量＜400ml（少尿）或＜100ml（无尿）是典型表现。

夜尿增多：部分患者早期可能出现夜间排尿次数增加。

（2）水肿由于水钠潴留，患者可出现眼睑、下肢或全身水肿，尤其是晨起时明显。

（3）乏力与恶心肾功能下降导致毒素堆积，引发疲劳、食欲减退、恶心呕吐，易被误认为胃肠道疾病。

（4）呼吸困难肺水肿或代谢性酸中毒可导致呼吸急促，尤其在心力衰竭或严重AKI患者中常见。

（5）意识障碍严重AKI时，尿毒症毒素影响中枢神经系统，可能导致嗜睡、谵妄甚至昏迷。

（6）实验室指标异常血肌酐（Scr）升高：较基线值增加≥0.3 mg/dL或50%以上。

血尿素氮（BUN）升高：常伴随肌酐上升。

电解质紊乱：如高钾血症（可致心律失常）、低钠血症或代谢性酸中毒。

3.快速干预：挽救肾功能的关键AKI的治疗需争分夺秒，核心原则包括去除诱因、支持治疗和防治并发症。

（1）病因治疗肾前性AKI：快速补液（生理盐水或乳酸林格液），纠正休克或心力衰竭。

肾性AKI：停用肾毒性药物，控制感染，必要时免疫抑制治疗（如肾炎）。

肾后性AKI：解除梗阻（导尿、输尿管支架或碎石术）。

（2）容量管理避免过量补液加重心衰，也需防止脱水加剧肾缺血。

监测中心静脉压（CVP）或超声评估容量状态。

（3）纠正电解质紊乱高钾血症：静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖，或透析。

酸中毒：碳酸氢钠纠正pH。

（4）营养支持低蛋白、低盐饮食，限制钾、磷摄入。

保证足够热量以减少蛋白质分解。

（5）肾脏替代治疗（RRT）当出现以下情况时需透析：

严重高钾血症（K⁺＞6.5 mmol/L）。

肺水肿或容量负荷过重。

尿毒症症状（如脑病、心包炎）。

4.预防：降低AKI风险（1）高危人群监测：老年人、慢性肾病、糖尿病患者需定期检查肾功能。

（2）合理用药：避免非甾体抗炎药、造影剂等肾毒性药物滥用。

（3）及时补液：手术、腹泻或发热时保证充足水分。

（4）控制基础疾病：如高血压、糖尿病和心力衰竭。

5.结语急性肾损伤起病急、危害大，但通过早期识别预警信号并采取针对性干预，可显著改善预后。公众应提高对AKI的认知，医护人员则需强化多学科协作，实现从诱因控制到快速救治的全流程管理，最大限度保护肾功能。此外，未来研究应进一步探索AKI的分子机制和新型生物标志物，以优化早期诊断和精准治疗策略，降低患者的长期并发症风险。