骨质疏松是以骨量降低和骨组织微结构破坏为特点，导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨病。骨质疏松包括原发性和继发性两种，老年骨质疏松属于原发性骨质疏松症。

骨质疏松症病理机制分析

老年性骨质疏松症也称为II型骨质疏松症，是一种与衰老密切相关的骨骼系统退行性疾病，病理机制较为复杂，由于骨重建过程中骨吸收与骨形成失衡，导致骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加。

骨细胞功能衰退与干细胞老化。骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化能力下降，成骨细胞增殖、活性和寿命降低，合成骨基质的能力减弱，导致骨形成速率降低。破骨细胞活性相对增强，虽然破骨细胞祖细胞也可能因为衰老而发生功能受损，但在多种促吸收因素作用下，骨吸收活性可能相对超过骨形成。

内分泌激素变化。性激素缺乏是核心因素，女性绝经后雌激素水平急剧下降是绝经后骨质疏松的主要原因，但在老年性骨质疏松中，雌激素缺乏依然是重要因素。老年男性睾酮水平逐步下降，睾酮可通过芳香化酶转化为雌激素，其下降也导致雌激素水平降低，影响骨代谢。同时，活性维生素D缺乏/抵抗也是常见的内分泌激素变化问题，老年人户外活动减少，皮肤经紫外线照射合成维生素D3的能力下降，且富含维生素D的食物摄入不足，共同导致了维生素D缺乏/抵抗。

钙稳态失衡和负钙平衡。由于老年人食欲下降、消化系统功能减退、饮食结构不合理，常会造成钙摄入量不足。同时，由于活性维生素D缺乏和肠道对维生素D反应性下降，肠道钙吸收减少，也会引发钙稳态失衡。此外，雌激素缺乏和肾脏功能自然减退会造成尿钙排泄增加，导致肾脏钙重吸收减少。

慢性低度炎症状态。人体衰老还会伴随“炎性衰老”，即体内促炎细胞因子水平呈持续升高状态。促炎因子的增加会刺激破骨细胞的形成和活性，抑制成骨细胞的形成与功能，并促进成骨细胞和骨细胞凋亡。

老年性骨质疏松症的防治要点

老年性骨质疏松症的防治要点为增加骨密度、改善骨质量和预防骨折。

基础措施。首先，保证均衡营养和充足钙质的摄入。每日推荐摄入钙质1000～1200mg。富含钙质的食物包括牛奶、酸奶、深绿色蔬菜、豆制品、坚果等。若日常饮食补充钙质不足则可补充碳酸钙、柠檬酸钙，随餐服用即可。在补充钙质的同时也要补充足量的蛋白质，每天摄入量为1～1.2g/kg/d，通过补充蛋白质能够维持肌肉和骨骼的健康，通过瘦肉、鱼类、蛋类、豆制品、牛奶等补充蛋白质。其次，在补钙的同时补充维生素D也非常关键，推荐每日摄入维生素D在800～2000IU，补钙同时联合维生素D能够降低骨折的风险。最后，积极运动和改善生活方式。合理的运动能够刺激骨形成、增强肌力、保持机体平衡。例如快走、爬楼梯等有氧运动配合弹力带训练、自重训练等。日常生活要戒烟戒酒，维持健康的生活习惯，避免过量摄入咖啡因，对于年龄较大的老年人，其家庭环境内可加装防滑地板、安装扶手等，以避免发生滑倒。

合理用药。对于老年性骨质疏松症患者需合理用药以改善骨质疏松的症状，降低骨折风险。首先，最佳选择是服用抗骨吸收药物。例如双膦酸盐，通过口服阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等药物，可有效降低椎体和非椎体骨折的风险，要遵医嘱合理用药，患者在用药过程中关注肾功能、非典型股骨骨折等。再比如服用RANK配体抑制剂，用药可有效抑制破骨细胞，药物的使用方法较为方便，可通过皮下注射进行治疗，适用于肾功能不全的患者。但要警惕用药后不可随意停药，停药后需要衔接其他药物治疗，比如双磷酸盐，否则会造成骨量快速丢失。其次，促骨形成药物。例如甲状旁腺激素类似物，常用药包括特立帕肽、阿巴洛肽，每天进行皮下注射用药。该类药物是显著促进新骨形成的药物，适用于严重骨质疏松或抗骨吸收治疗失败患者，有效降低椎体和非椎体骨折发生风险。通常治疗疗程为24个月以内，停药后必须衔接使用抗骨吸收药物以维持骨量。