在现代社会，高血压和糖尿病已成为常见的慢性疾病，不仅影响患者的日常生活，还可能对多个器官造成损害，其中肾脏是最主要的靶器官之一。本文将深入探讨高血压和糖尿病是如何逐步“蚕食”肾脏的，并提供一些保护肾脏健康的建议。

一、高血压致肾损伤：微血管的 “高压破坏”

血压长期≥140/90mmHg时，肾小动脉与肾小球持续承压过高，呈三阶段进展：

1.代偿期：入球小动脉平滑肌增厚、管腔狭窄，形成“高压适应性重塑”，肾小球滤过膜孔径增大。此期无症状，仅运动后出现微量白蛋白尿，及时控压可逆转损伤。

2.失代偿期：肾小球毛细血管内皮坏死，蛋白漏出增加，肾血流量减少超50%。肾小管缺血萎缩，出现夜尿增多、尿比重降低，影像学可见肾皮质变薄、皮髓质分界模糊。

3.衰竭期：肾小动脉广泛硬化，肾实质被纤维瘢痕替代，肾小球滤过率（GFR）＜15ml/min，进入终末期肾病，需依赖透析或肾移植。

同时，肾损伤会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促使血管紧张素Ⅱ生成增加，进一步升高血压，形成“高血压伤肾→肾损加剧高血压”的恶性循环。

二、糖尿病致肾损伤：高糖的“代谢毒性”

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最严重的微血管并发症，分五期进展：

①Ⅰ期（高滤过期）：长期高血糖使肾小球内压升高，滤过率增40%，肾脏体积增大10%-20%，仅肾动态显像可发现异常。

②Ⅱ期（正常白蛋白尿期）：肾小球基底膜增厚、系膜区基质增多，滤过率正常或轻度升高。安静时尿白蛋白排泄率正常，应激状态下出现一过性微量白蛋白尿，严格控糖可稳定病情。

③Ⅲ期（微量白蛋白尿期）：肾小球足细胞大量凋亡，尿白蛋白/肌酐比值（UACR）达30-300mg/g，肾功能较基线降20%。我国2型糖尿病患者确诊时，约10%已处此阶段，及时干预可降肾衰风险70%。

④Ⅳ期（临床蛋白尿期）：尿蛋白定量＞3.5g/24h，肾小管重吸收功能丧失，尿比重固定于1.010左右，常伴水肿、高血压，肾功能进行性下降。

⑤Ⅴ期（肾衰竭期）：糖基化终末产物（AGEs）沉积肾间质，诱发弥漫性纤维化，GFR＜15ml/min，进入尿毒症期，需替代治疗。

三、双重打击：协同加速肾衰

高血压与糖尿病并存时，肾损伤加剧：高血压升高肾小球内压，加速糖尿病相关肾小球硬化；高血糖激活RAAS系统，促进水钠潴留，进一步升高血压，形成“糖毒+高压”双重打击；二者还共同增强氧化应激，促进炎症因子释放，加速肾间质纤维化。

四、保护肾脏健康的建议

（一）定期筛查，捕捉早期信号

1.高血压患者：每年查尿常规、UACR、血肌酐（计算 eGFR）；

2.糖尿病患者：确诊即查 UACR与eGFR，病程＞5年者每半年1次；

3.高危人群：出现泡沫尿、夜尿增多、眼睑或下肢水肿，立即就医。

（二）严格“双达标”：精准控压控糖

1.血压目标：一般患者＜140/90mmHg；合并蛋白尿者＜130/80mmHg；耐受者可降至＜125/75mmHg；

2.血糖目标：糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%（老年或合并症者放宽至＜8%）；空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L。

（三）药物选择：护肾与控病并重

1.降压：首选ACEI（如贝那普利）或 ARB（如厄贝沙坦），兼具降压、减蛋白尿、延缓肾衰作用；血肌酐＞265μmol/L 时监测血钾；

2.降糖：优先用SGLT2 抑制剂（如达格列净），可降肾衰风险30%，改善心血管预后。

（四）生活方式干预：细节定结局

1.低盐饮食：每日钠摄入＜5g（约 1 啤酒瓶盖），避腌制品、加工肉；

2.优质低蛋白饮食：肾功能不全者蛋白质摄入0.6-0.8g/kg/天，优选蛋、奶、瘦肉；

3.规律运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），避剧烈运动；

4.戒烟限酒：吸烟加速肾血管硬化，酒精加重水钠潴留，均需严格限制。

结语

高血压与糖尿病对肾脏的损伤隐蔽、渐进且不可逆，但通过早期筛查、精准控压控糖、科学用药及生活方式干预，可有效延缓甚至阻断肾损伤。