高血压是常见的慢性疾病，但很多人不知道，高血压分为原发性与继发性两种类型。原发性高血压病因尚不明确，而继发性高血压则是由其他明确疾病或因素引发的血压升高，占高血压总人数的5%—10%。与原发性高血压不同，继发性高血压若能找准病因并针对性治疗，血压往往能得到显著控制甚至根治。

继发性高血压的常见“幕后黑手”

1.肾脏疾病：水钠潴留的“元凶”

肾脏是调节血压的重要器官。当肾脏发生病变，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病或多囊肾时，肾小球滤过率下降，导致水钠在体内潴留。同时，肾脏会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促使血管收缩，血压升高。患者常出现蛋白尿、血尿、水肿等症状，严重者甚至需要透析或肾移植治疗。

2.肾动脉狭窄：血流受阻的“警报”

肾动脉狭窄是继发性高血压的另一常见原因，多由动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良引起。当肾动脉狭窄时，肾脏血流灌注不足，会刺激肾素分泌增加，进而通过RAAS系统引发血管收缩和醛固酮分泌增多，导致血压急剧升高。患者可能出现突发难治性高血压，部分人可在上腹部听到血管杂音。

3.内分泌疾病：激素失衡的“连锁反应”

内分泌系统与血压调节密切相关。以下三种内分泌疾病是引发继发性高血压的“重灾区”：

原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起，导致肾脏排钾保钠，引发低钾性高血压。患者常感肌无力、多尿，血钾水平低于正常值。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质或交感神经节的肿瘤会间歇性分泌大量儿茶酚胺，引发阵发性高血压，伴随头痛、心悸、多汗三联征。血压波动剧烈，可能从正常骤升至200mmHg以上。库欣综合征：因皮质醇分泌过多导致，常见于垂体ACTH瘤或肾上腺肿瘤。患者会出现向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹等特征性表现，同时伴有高血压。

4.其他因素：不可忽视的“隐形推手”

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：睡眠中反复呼吸暂停导致间歇性低氧和高碳酸血症，激活交感神经系统，引发血压升高。患者多伴有肥胖、白天嗜睡、夜间打鼾等症状。

药物因素：长期使用糖皮质激素、非甾体抗炎药、避孕药或促红细胞生成素等药物，可能通过水钠潴留或血管收缩机制导致血压升高。停药后血压多可恢复正常，但需在医生指导下调整用药。

精准诊断：揭开高血压的“真面目”

继发性高血压的诊断需综合病史、体格检查、实验室及影像学检查。病史询问：医生会详细了解患者的用药史、家族史及症状特点，如是否伴低钾血症、阵发性头痛等。实验室检查：通过血常规、尿常规、肾功能、电解质等检测，排查肾脏疾病；检测血浆醛固酮、肾素、皮质醇、儿茶酚胺等激素水平，辅助内分泌疾病诊断。影像学检查：腹部超声可观察肾脏结构；肾动脉CT或磁共振血管成像（MRA）能明确肾动脉狭窄部位及程度；肾上腺CT或MRI有助于发现肿瘤。动态血压监测：记录24小时血压波动，排除“白大衣高血压”或隐蔽性高血压。

针对性治疗：从根源控制血压

治疗原发疾病。肾动脉狭窄：可通过经皮肾动脉成形术或支架植入术改善血流；内分泌肿瘤：手术切除是首选，如嗜铬细胞瘤需完整切除肿瘤，原发性醛固酮增多症需切除肾上腺腺瘤；阻塞性睡眠呼吸暂停：减轻体重、使用持续气道正压通气（CPAP）设备可有效降低血压。

药物治疗：在控制原发病的同时，需联合降压药物。钙通道阻滞剂（如氨氯地平）：松弛血管平滑肌，降低外周阻力；血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）或血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦）：抑制RAAS系统，减轻水钠潴留；醛固酮拮抗剂（如螺内酯）：针对原发性醛固酮增多症，阻断醛固酮作用。

结语：继发性高血压并非“无解之谜”，关键在于找准病因、精准治疗。若您出现难治性高血压、伴低钾血症或阵发性头痛等症状，务必及时就医排查。通过规范治疗原发病、合理用药及健康生活方式，多数患者血压可得到有效控制，甚至摆脱长期服药的困扰。记住：高血压管理是一场“持久战”，医患携手才能赢得最终胜利。