溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）是一种慢性非特异性炎症性肠病，主要累及结肠和直肠黏膜层，典型症状为反复发作的腹泻、黏液脓血便和腹痛，近年来UC发病率持续上升。

发病机制：

UC的病因尚未完全明确，由遗传、环境与免疫因素共同作用引发：

1.遗传易感性：约15%患者有家族史，已发现200多个易感基因位点，这些基因变异会导致免疫系统对肠道菌群的识别出现偏差。

2.环境诱因：高脂高糖的西方化饮食、抗生素滥用等会破坏肠道菌群平衡；虽然吸烟对UC有一定保护作用，但从整体健康考虑仍不推荐。

3.免疫异常：肠道黏膜屏障受损，TNF-α等促炎因子过度表达，引发持续性炎症反应。肠道上皮细胞间的紧密连接蛋白（如ZO-1）被炎症破坏后，有害物质易渗入组织，进一步加重炎症。

临床表现：症状与严重程度分级

UC症状包括肠道、全身及肠外表现，临床采用Truelove-Witts标准评估严重程度：

1.典型症状：90%以上患者出现黏液脓血便、腹泻及左下腹绞痛；中重度患者伴有发热、贫血、体重下降。约20-30%患者存在肠外症状，累及关节、皮肤、眼部及肝胆系统。部分患者因关节疼痛无法正常活动，眼部炎症甚至可能影响视力。

2.严重程度分级：轻度患者每日排便＜4次，无发热；中度排便4-6次，伴低热；重度排便＞6次，便血严重，且伴有高热、贫血等症状。重度患者若未及时治疗，可能出现肠穿孔、中毒性巨结肠等危及生命的并发症。

诊断方法：多手段精准评估

确诊UC需结合实验室、内镜及影像学检查：

1.实验室检查：血常规显示贫血和白细胞升高；CRP、ESR等炎症指标异常；粪便钙卫蛋白检测敏感度超90%，同时需排除感染性腹泻。粪便钙卫蛋白由中性粒细胞释放，其水平高低与肠道炎症程度直接相关。

2.结肠镜检查：诊断金标准，镜下可见直肠向近端延伸的连续性病变，黏膜充血糜烂，活检可见隐窝脓肿。通过染色技术，可更清晰观察到隐窝结构的破坏情况。

3.影像学检查：腹部超声评估肠壁厚度，CT/MR肠造影判断病变范围，钡剂灌肠已较少使用。超声造影能实时观察肠壁血流灌注，辅助判断炎症活动性。

治疗策略：阶梯式个体化方案

治疗目标为诱导并维持缓解，方案依病情制定。

1.轻-中度活动期：一线使用美沙拉嗪（口服+直肠给药，3.2-4.8g/日）；效果不佳时，二线选用糖皮质激素或硫唑嘌呤。美沙拉嗪肠溶片可在肠道特定部位释放，直接作用于炎症黏膜。

2.重度活动期：先静脉用激素（如甲强龙40-60mg/日）；无效时采用环孢素或英夫利昔单抗挽救治疗，必要时手术（全结直肠切除+回肠储袋肛管吻合术）。英夫利昔单抗首次使用通常在住院期间，需密切监测过敏反应。

3.维持治疗：长期服用美沙拉嗪（≥2g/日）或硫唑嘌呤；难治性病例使用生物制剂（如抗TNF-α类、抗整合素类）或JAK抑制剂（如托法替布）。托法替布作为口服药物，显著提高了患者用药依从性。

长期管理与预后

UC需终身管理。

1.监测：病程8-10年后每1-2年行结肠镜检查，使用生物制剂者定期监测药物浓度。定期监测抗药抗体水平，可及时调整生物制剂治疗方案。

2.生活干预：低渣饮食、补充蛋白质；通过心理调节缓解压力。研究显示，正念冥想训练可使患者焦虑评分降低25%，间接改善肠道功能。

3.疫苗接种：每年接种流感疫苗，推荐肺炎球菌及HPV疫苗。免疫功能受抑制的患者，更需通过疫苗预防感染。

4.预后：年轻发病、广泛结肠受累等为不良因素，约15-20%患者10年内需手术。但早期干预可使70%以上患者实现临床缓解，显著改善生活质量。

前沿进展

研究热点包括粪菌移植、S1P受体调节剂（如奥扎莫德）等新型疗法，以及基于药物基因组学的精准治疗；黏膜愈合成为新的疗效评估标准。

结语

UC虽为慢性病，但通过规范治疗和科学管理，多数患者可控制病情。建议定期就医，制定个体化方案，实现长期获益。