化疗作为肿瘤治疗的三大核心手段之一，在抑制癌细胞增殖的同时，也会对正常组织造成不同程度的损伤。其中，骨髓抑制是化疗最常见的并发症之一，约80%接受化疗的患者会出现不同程度的造血功能受损。骨髓作为人体主要的造血器官，其功能受损将导致白细胞、红细胞、血小板减少，进而引发感染、贫血、出血等一系列问题。本文将从化疗对骨髓的损伤机制、临床表现及综合管理策略展开科普解析。

一、化疗为何会损伤骨髓造血功能

骨髓是人体内的“血细胞工厂”，每天产生约2000亿个血细胞以维持机体正常功能。化疗药物作用于细胞分裂过程，有效杀灭快速生长的癌细胞，但遗憾的是，它们也会不加区分地影响骨髓中活跃的造血干细胞。具体机制包括：

直接细胞毒性作用：常用化疗药物如紫杉醇、阿霉素、顺铂等，会破坏DNA合成或干扰微管功能，导致造血干细胞增殖受阻。例如，烷化剂类药物（如环磷酰胺）可直接与DNA交联，引发细胞凋亡。

免疫介导的间接损伤：部分化疗药物可能激活免疫系统，释放如肿瘤坏死因子（TNF-α）和干扰素-γ等促炎因子，这些因子进而攻击骨髓微环境中的基质细胞，破坏了造血干细胞生存所需的微环境。

骨髓微环境改变：化疗药物会损害骨髓内的血管内皮细胞及成纤维细胞，进而使得诸如SCF、IL-3等促进造血的生长因子分泌量大幅减少。研究发现，接受高剂量化疗的患者骨髓中血管密度下降40%～60%，显著影响造血恢复。

二、骨髓抑制的临床表现与危害

骨髓抑制通常发生在化疗后7—14天，根据血细胞减少类型可分为三类：粒细胞减少、红细胞减少和血小板减少。

血细胞类型、主要功能、减少后果如下：白细胞负责免疫防御，减少则感染风险增加（例如肺炎、败血症）；红细胞负责携氧运输，减少则导致乏力、心悸及贫血性缺氧；血小板负责止血功能，减少则易引发出血倾向（如鼻衄、紫癜乃至内脏出血）。

此外，重度骨髓抑制可能引发不可逆损伤。长期随访显示，约5%的淋巴瘤患者在接受含烷化剂方案化疗后，10年内发展为骨髓增生异常综合征（MDS）。

三、预防与治疗

（一）预防措施

个体化用药方案：通过基因检测（如DPYD基因）评估患者对氟尿嘧啶类药物的代谢能力，调整剂量。研究证实，基于体表面积的剂量计算可降低30%骨髓抑制发生率。

造血保护药物：氨磷汀能有效选择性保护正常细胞，将骨髓干细胞对铂类药物的耐受性提升至原来的3倍。

聚乙二醇化G-CSF：在化疗后24—72小时注射，可将中性粒细胞减少持续时间缩短至1.5天（对照组4.3天）。

（二）急性期治疗

白细胞减少：重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）皮下注射，24小时内起效。

血小板减少：TPO受体激动剂（如艾曲波帕）可使血小板7天内回升50%以上。

成分输血：当血红蛋白<70g/L或血小板<10×10⁹/L时，需输注浓缩红细胞或血小板。采用新型病原体灭活技术，输血导致的感染风险已降低至0.001%以下。

（三）中医调理

临床研究表明，当归补血汤（黄芪：当归=5:1）可提升化疗患者血红蛋白水平15%～20%，其机制与促进EPO分泌相关。

四、患者自我管理指南

居家环境：每日紫外线消毒30分钟，湿度维持在50%～60%。

饮食卫生：食材中心温度需达75℃以上，避免生食。

营养支持方面：推荐采用“三高一低”饮食原则，即高蛋白（每日每公斤体重1.5克）、高维生素（特别是B12和叶酸）、高铁（如瘦肉、菠菜等富含铁质的食物）以及低脂。例如，每日摄入2个鸡蛋+150g牛肉可提供优质蛋白30g。

症状监测：使用智能手环监测静息心率（100次/分钟提示贫血加重），记录出血点数量变化。出现发热（≥38.3℃）需立即就医。

五、展望与结语

随着靶向药物（如CDK4/6抑制剂）和CAR-T细胞疗法的应用，未来化疗强度有望逐步降低。目前，自体造血干细胞移植已使70%的骨髓抑制重症患者恢复造血功能。通过医患协同的全程管理，骨髓抑制已从“致命并发症”转变为可控事件。建议患者建立治疗档案，定期监测血常规，实现精准化防护。

注：本文数据引自《中国肿瘤化疗相关骨髓抑制防治指南（2022版）》及NEJM相关临床研究。