把人体比作一辆精密的汽车，血糖就是维持运转的汽油，胰岛素就是控制油门的关键零件。当胰岛素这个“油门”失灵（胰岛素抵抗），或者发动机（胰岛β细胞）动力不足的时候，汽油就会在血液里越积越多，最终导致2型糖尿病。该疾病占全球糖尿病患者总数的90%以上，多见于40岁以上的成年人，但是由于肥胖年轻化，30岁以下的患者比例已经超过15%。早期症状像温水煮青蛙一样，口渴、乏力、视力模糊等很容易被认为是没睡好，等到发现时肾脏已经受损或者视网膜出现病变。

只控主食不吃肉营养失衡反升糖

主食是升糖元凶的观点深入人心，实际上这是一个常见的误区。有患者为了控制血糖，每天只吃水煮菜和鸡胸肉，三个月后血糖不但没有下降，反而升高，并且出现严重的贫血。2型糖尿病饮食的核心是总量控制加结构优化，而不是单纯戒主食。科学的做法是用低升糖指数（GI）的食物代替精制碳水，糙米、燕麦代替白米饭，全麦面包代替白面包，红薯代替土豆，这些食物消化慢，血糖波动小。蛋白质和脂肪要聪明选，选择鱼、鸡胸肉、豆类等优质蛋白质。避免高饱和脂肪食物。脂肪选择橄榄油、坚果中的不饱和脂肪，减少动物油。

运动不是越猛越好强度不当反伤身

每天暴走2万步，是很多人控糖的误区。有患者为了快速降糖，连续一周每天快走两小时，结果足底筋膜炎找上门，血糖还因为过度疲劳升高。运动对2型糖尿病有好处，每周进行150分钟的中等强度运动（快走、游泳）可以降低糖化血红蛋白（HbA1c）水平0.5%～1%，但是必须量力而行。科学做法是选择对血糖友好的运动，有氧运动（骑自行车）直接消耗血糖，抗阻训练（哑铃、弹力带）增加肌肉量、提高基础代谢率，建议每周3次有氧+2次抗阻训练。避开危险时段，空腹或者注射胰岛素后1小时之内运动容易低血糖，服用磺脲类降糖药者运动后需要监测血糖。

药物“跟风吃”“擅自停”小心控糖变失控

邻居吃二甲双胍效果好，我也跟着吃的做法是错误的。药物的选择应根据年龄、体重、合并症等个体化进行。肥胖病人以二甲双胍为主改善胰岛素抵抗，消瘦病人可用格列美脲刺激胰岛素分泌，合并肾病者禁用经肾代谢的药物（阿卡波糖）。科学用药的原则里，遵医嘱用药是关键，药物的剂量要根据血糖的监测结果来调整，不能自行增减。曾有患者因害怕药物伤肝而擅自停药，血糖急剧上升引发酮症酸中毒，险些昏迷。还要警惕药物相互作用，某些降压药（β受体阻滞剂等）会掩盖低血糖的症状，需要和医生商量调整治疗方案。

血糖监测太随意 数据缺失误治疗

“血糖仪买了却闲置”是普遍的现象。患者仅凭感觉来判断血糖，长期高血糖没有被发现，最终发展为糖尿病肾病。血糖监测是调整治疗方案的指南针，应根据病情来制定个性化的方案。科学监测方法上不同人群监测频率不一样。初诊或者血糖不稳定者，每日监测空腹+三餐后2小时血糖；血糖稳定者，每周选1-2天监测空腹+餐后血糖。使用胰岛素者，需要监测睡前和夜间血糖以预防低血糖。要注意“隐形高血糖”，部分患者的空腹血糖正常，但是餐后血糖超标（餐后2小时血糖＞11.1mmol/L），需要通过动态血糖监测（CGM）或者增加监测频率来发现。

等并发症出现再治预防胜于治疗

认为“现在没有症状，并发症离我还很远”的想法很危险。2型糖尿病的并发症是沉默的杀手。大血管并发症如冠心病、脑卒中等，高血糖会损害血管内皮，造成动脉粥样硬化斑块，大约一半的2型糖尿病患者死于心血管疾病。微血管并发症（视网膜病变、肾病）早期只有视力模糊、泡沫尿，如果不及时干预，5 - 10年内就会失明或者需要透析。神经病变患者约有一半会出现手脚麻木、刺痛，严重时可能需要截肢。科学预防方面，建议每年做一次并发症筛查，即眼底检查、尿微量白蛋白检测等。控制三高，血压＜130/80mmHg，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.6mmol/L，HbA1c＜7%（个体化目标可以更低）。戒烟限酒为必要之举，吸烟会促使血管硬化加快，酒精影响糖代谢，加大低血糖的风险。