耳朵突然发闷、听声音像隔了层水，常被当作“没睡好”；单侧耳朵听不清，总以为是“手机信号差”；伴随的耳鸣和轻微眩晕，更可能被归结为“上火”或“颈椎病”。这些误判往往让宝贵的治疗时间悄悄溜走。事实上，突发性听力损失的危害远不止听力下降。它不仅是耳朵的问题，更是关乎生活质量的全身挑战。急诊医学与高压氧医学的结合，为应对这种急症提供了新思路。

急诊：捕捉听力损失的黄金3小时

突发性听力损失的急诊处理，核心在于“时间就是听力”。临床研究早已证实，发病3小时内启动治疗，听力恢复率能达到80%；可一旦超过72小时，恢复率就会骤降至30%以下。所以，急诊医生的首要任务，就是在最短时间内完成“诊断-评估-干预”的闭环。急诊室的诊断过程如同侦探破案。医生会先通过纯音测听绘制听力曲线，以此明确听力损失的程度和类型——是高频骤降、低频下降，还是全频耳聋？同时，耳镜检查要排除中耳炎、鼓膜穿孔等器质性病变，头颅CT或MRI则用于鉴别听神经瘤、脑卒中引发的听力障碍。这些检查就像给耳朵做“全身扫描”，确保不遗漏任何潜在病因。急诊干预的关键是“抗炎+改善循环”双管齐下。糖皮质激素是公认的一线用药，通过静脉输注或鼓膜注射直达内耳，减轻毛细胞水肿和炎症反应。这就像给受伤的听觉细胞“灭火”，为后续治疗争取时间。同时，银杏叶提取物、巴曲酶等药物能改善内耳微循环，如同给缺血的听觉组织“输血”，恢复供氧和营养输送。。值得注意的是，约20%的突发性听力损失由病毒感染、自身免疫疾病等引发。急诊医生会通过血常规、抗体检测等寻找病因，针对性使用抗病毒药物或免疫调节剂。这种“精准打击”能避免盲目治疗，尤其对合并糖尿病、高血压的患者，还需调整用药方案以防并发症。

高压氧：为受损内耳“加压供氧”

当急诊常规治疗效果不佳时，高压氧治疗就如同“特种部队”般登场。这种让患者在高压环境下吸入纯氧的治疗方式，能突破内耳的血供限制，为濒临死亡的毛细胞“续命”。

内耳的螺旋器是听觉的“转换器”，其毛细胞对缺氧极其敏感——只要缺血5分钟就可能永久坏死。而高压氧能使血液中溶解氧量增加15倍，氧气就像搭乘“高速列车”直达内耳，迅速纠正毛细胞缺氧状态。同时，高压环境能收缩内耳血管，减轻水肿，降低耳蜗内压力，为毛细胞创造修复环境。高压氧治疗有严格的“作战计划”。患者需进入加压至2~2.5个大气压的氧舱，每次治疗90分钟，10次为一个疗程。。治疗过程中，压力缓慢升高时需做吞咽动作平衡中耳压力，避免鼓膜损伤。这就像潜水时需要缓慢下潜，让身体适应压力变化。。临床数据显示，高压氧联合药物治疗的有效率比单纯药物治疗提高25%。尤其对低频听力损失和发病时间较短的患者，效果更为显著。曾有一位56岁的教师突发听力下降伴眩晕，急诊用药3天无改善，加用高压氧治疗5次后，听力恢复至正常水平，耳鸣症状也明显减轻。这种“1+1>2”的效果，正是多学科协作的价值所在。

协同作战：构建听力保卫的完整链条

突发性听力损失的治疗，绝非急诊与高压氧的简单叠加，而是需要构建“预防-急诊-康复”的全链条体系。两者的协同配合，才能让治疗效果最大化。。急诊与高压氧的衔接有明确的“时间节点”。发病72小时内启动高压氧治疗，能抓住毛细胞可逆损伤的关键期。临床通常采用“急诊用药+当日高压氧”的模式，就像“急救车”与“特种部队”无缝接力。对重度听力损失患者，前3天可每天进行2次高压氧治疗，形成“密集轰炸”效应，之后改为每日1次巩固疗效。治疗过程中需动态评估听力变化。每周复查纯音测听，根据听力曲线调整方案：若低频听力先恢复，说明内耳微循环改善，可减少血管扩张药物；若高频听力提升缓慢，需延长高压氧疗程。这种“边治疗边调整”的策略，避免了“一刀切”的盲目性。

康复期的管理同样重要。患者需避免噪声暴露、过度疲劳和精神紧张，这些因素如同“隐形杀手”，可能导致听力再次下降。医生会建议患者佩戴防噪声耳塞，控制血压血糖，同时进行听觉训练，如听辨不同频率的声音，帮助大脑重新适应听觉信号。预防永远胜于治疗。长期熬夜、精神压力大、频繁戴耳机的人群是高发群体。建议每半年做一次听力筛查，出现耳鸣、耳闷等不适时立即就诊。就像定期给汽车做保养，才能避免“抛锚”在无声世界。突发性听力损失的治疗，是一场与时间的赛跑，更是多学科协作的典范。当急诊的快速干预为听力争取时间，当高压氧的精准供氧为细胞修复创造条件，我们才能将“突然失声”的遗憾降到最低。记住，耳朵不会“无缘无故”罢工，及时就医、科学治疗，才能让我们重新听见世界的精彩。