消化内科诊室中，常有患者困惑：“我饮食很注意，怎么会得胃溃疡？”其实，消化性溃疡（含胃溃疡和十二指肠溃疡）病因复杂，幽门螺杆菌是关键“幕后推手”。

幽门螺杆菌是能在胃内强酸环境中生存的螺旋形细菌。1982年，澳大利亚科学家马歇尔和沃伦首次发现其与胃炎、胃溃疡的关联，颠覆了“无酸无溃疡”的认知。研究证实，全球约70%的消化性溃疡病例与该菌感染相关。其独特机制使其能在pH值为1~2的胃液中存活，这在微生物中极罕见。

细菌如何突破胃黏膜防线

胃黏膜本身具有多层保护机制：黏液层可隔绝胃酸侵蚀，上皮细胞能快速修复损伤，血液循环为黏膜提供营养。但幽门螺杆菌能突破这道防线：其表面的尿素酶可分解尿素产生氨，在菌体周围形成“碱性防护罩”，抵御胃酸腐蚀；特殊的鞭毛结构帮助它穿透黏液层，牢牢黏附在胃黏膜上皮细胞表面，且这种黏附具有高度特异性，主要针对胃黏膜细胞表面的特定受体（如Lewis b血型抗原）。一旦定植成功，幽门螺杆菌会通过三种途径诱发溃疡：其一，细菌分泌的毒素（如空泡毒素）直接损伤上皮细胞，破坏黏膜屏障；其二，它会刺激胃壁细胞分泌过多胃酸，十二指肠长期受高酸侵蚀易形成溃疡；其三，细菌引发的慢性炎症会削弱黏膜修复能力，使微小损伤逐渐发展为溃疡，且炎症反应还会吸引免疫细胞聚集，释放大量细胞因子（如IL-8、TNF-α），进一步加重局部组织损伤。

临床数据揭示的密切关联

临床数据显示，感染幽门螺杆菌的人群患消化性溃疡的风险是未感染者的4~6倍。在十二指肠溃疡患者中，幽门螺杆菌的感染率更是高达90%~95%，胃溃疡患者的感染率也在70%~80%之间。这种关联在不同年龄段、不同地域人群中均得到验证，具有显著的统计学意义。更值得注意的是，若不根除细菌，溃疡复发率高达80%；而成功除菌后，复发率可降至5%以下。这也是当前医学指南强调“消化性溃疡患者必须检测并根除幽门螺杆菌”的核心原因。此外，有研究表明，幽门螺杆菌感染还会影响溃疡的愈合速度，感染未控制的患者，溃疡愈合时间会比除菌成功的患者延长30%左右。且感染菌株的毒力越强（如携带CagA基因），溃疡的严重程度和复发风险也越高。

检测与治疗：科学应对感染

检测幽门螺杆菌的方法简便易行：碳13或碳14呼气试验只需口服试剂后吹气，30分钟即可得出结果，准确率达95%以上，且无创伤性，适合各类人群。其原理是利用细菌产生的尿素酶分解标记的尿素，产生的标记二氧化碳经肺部呼出并被检测；胃镜检查时取黏膜组织做病理分析，还能同时评估溃疡程度，对于疑似有并发症的患者更为适用，组织切片经吉姆萨染色或银染色可直接观察到细菌形态；血清学检测可通过检测抗体判断是否曾感染，但无法区分现行感染与既往感染，临床应用有一定局限性；快速尿素酶试验则是在胃镜活检组织中加入试剂，根据颜色变化判断是否感染，具有快速便捷的特点。

根除治疗采用“四联疗法”：质子泵抑制剂（抑制胃酸）联合两种抗生素（杀灭细菌）和铋剂（保护黏膜），疗程10~14天。需注意的是，患者必须遵医嘱足疗程用药，切勿擅自停药，否则易导致细菌耐药，增加后续治疗难度。用药期间可能出现口苦、大便发黑等情况，多为药物正常反应，无须过度紧张，但如出现皮疹、呕吐等过敏症状，需立即停药并就医。对于肝肾功能不全者，医生会根据具体情况调整药物种类和剂量，确保治疗安全。治疗结束后4~8周需进行复查，以确认细菌是否被成功根除。

预防感染：从生活细节着手

预防幽门螺杆菌感染需从生活细节入手：实行分餐制或使用公筷公勺，避免共用餐具传播；饭前便后洗手，防止粪口途径感染；不饮用未消毒的水源，不吃生食。家庭成员若有人感染，建议全家筛查，避免交叉感染。