为何有些透析患者，透着透着，就出现皮肤瘙痒，骨骼疼痛......严重者甚至出现骨骼严重畸形。下面我们一起来了解一下磷吧~

一、高磷血症的危害

1.继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）：

机制： 高血磷会直接刺激甲状旁腺增生，并降低血钙水平（磷与钙结合沉积），进一步促使甲状旁腺激素（PTH）过度分泌。

后果： 导致骨骼病变，如骨痛、骨折、骨骼畸形；皮肤瘙痒；神经系统症状；加重贫血等。

2.血管钙化：

机制： 高磷血症是血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化的强诱导因素。磷和钙在血管壁异常沉积。

后果：

心血管事件风险剧增： 冠状动脉钙化→心绞痛、心肌梗死；心脏瓣膜钙化→心力衰竭；外周血管钙化→肢体缺血、坏疽。这是血透患者最主要的死亡原因。

血管僵硬： 导致血压升高（尤其是收缩压），脉压差增大，加重心脏负担（左心室肥厚）。

影响透析通路： 导致内瘘狭窄、失功。

3.软组织钙化：

机制： 钙磷乘积（Ca x P）过高时，钙磷结晶可在关节周围、皮肤、皮下组织、眼睛（红眼/结膜炎）、内脏器官（肺、心脏）等部位沉积。

后果： 关节疼痛、活动受限；皮肤顽固性瘙痒和溃疡；眼睛刺激症状；内脏功能受损。

4.肾性骨营养不良（ROD）：

机制： 高磷血症是核心驱动因素，与SHPT、活性维生素D缺乏/抵抗、骨骼对PTH反应性降低等共同作用。

后果： 包括高转化性骨病（纤维性骨炎）、低转化性骨病（骨软化、无力型骨病）和混合型骨病。导致骨痛、骨折风险极高、骨骼畸形（尤其儿童）、身高缩短、关节周围疼痛。

5.增加全因死亡率和心血管死亡率：

大量研究证实，将血磷控制在目标范围内能显著降低死亡风险。

6.其他：

皮肤瘙痒： 与高磷血症及其引起的钙化、SHPT密切相关。

加重贫血： 可能通过影响骨髓造血微环境、促进炎症反应等途径干扰红细胞生成素疗效。

营养状况恶化： 严格的低磷饮食可能导致蛋白质摄入不足，引起营养不良。

二、血透患者控磷的目标

血磷目标范围： 通常推荐维持在 3.5 - 5.5 mg/dL。

钙磷乘积（Ca x P）： 应严格控制在 < 55 mg²/dL² 以下，以最大限度降低异位钙化风险。

三、如何控制磷水平（综合管理）

1.限制饮食中磷的摄入：

识别高磷食物： 含磷添加剂的食物（加工食品、速食、饮料）。

选择低磷蛋白来源： 适量摄入优质蛋白（如鸡蛋白、瘦肉），但需控制总量（避免营养不良和氮质血症）。优先选择天然食物而非加工食品。

注意“隐藏的磷”： 食品添加剂（如磷酸盐）是重要磷来源，仔细阅读食品标签。

烹饪降磷技巧： 水煮肉类（弃汤）可去除部分磷。

2.充分透析：

保证足够的透析时间、频率和血流量。常规血液透析清除磷的能力有限（主要清除小分子），高通量透析、血液透析滤过（HDF）清除效率更高。

定期评估透析充分性（如Kt/V）。

3.使用磷结合剂（关键药物）：

作用： 在胃肠道与食物中的磷结合，形成不溶性复合物，随粪便排出，减少肠道磷吸收。

种类：

含钙磷结合剂： 碳酸钙、醋酸钙（餐中服用）。需警惕高钙血症和血管钙化风险，尤其与活性维生素D联用时。

非钙非金属磷结合剂：

司维拉姆： 碳酸司维拉姆、盐酸司维拉姆。不升高血钙，可能对血脂有轻微益处。

碳酸镧： 结合力强，用量小，不升高血钙含金属磷结合剂：

铁基结合剂： 柠檬酸铁、蔗糖铁。在降磷的同时可补充铁，适合合并缺铁患者。需注意铁过载风险。

铝剂（氢氧化铝）： 结合力强，但长期使用有铝中毒（脑病、骨软化、贫血）风险，仅限短期使用（几周）且需严格监测。

4.控制继发性甲状旁腺功能亢进：

合理使用活性维生素D及其类似物（如骨化三醇、帕立骨化醇）或拟钙剂（如西那卡塞）。

控制SHPT有助于改善骨代谢，减少骨溶解释放的磷入血。

将血磷维持在目标范围内，可以显著：

1.降低心血管疾病发生率和死亡率。

2.预防和延缓血管及软组织钙化。

3.改善肾性骨病，减轻骨痛，降低骨折风险。

4.缓解皮肤瘙痒等症状。

5.最终提高患者生活质量和延长生存期。

因此，血透患者、家属及医护人员必须高度重视血磷的控制，将其视为与透析本身同等重要的核心治疗目标之一，并持之以恒地进行监测和管理。