胃肿瘤是我国高发的消化道恶性肿瘤，早期症状隐匿，多数患者确诊时已至中晚期，治疗效果大打折扣。其实，胃肿瘤的发生与生活习惯、慢性疾病等密切相关，部分人群因存在明确高危因素，成为胃肿瘤的 “偏爱” 对象。及时识别这些高危人群并做好筛查，是实现早诊早治的关键。

一、幽门螺杆菌（Hp）慢性感染者：胃黏膜的 “隐形破坏者”

幽门螺杆菌是唯一能在胃内强酸环境中生存的细菌，我国感染率约 50%。它通过口 - 口或粪 - 口传播，定植胃黏膜后持续释放毒素，引发慢性炎症。

Hp 感染会导致胃黏膜反复损伤 - 修复，长期可引发萎缩性胃炎、肠上皮化生，进而发展为异型增生（癌前病变），最终可能进展为胃癌。研究显示，Hp 感染者患胃癌的风险是未感染者的2-6倍。

筛查建议：

推荐尿素呼气试验（无创、准确率高）或胃镜活检检测感染。

确诊者需在医生指导下用四联疗法（2种抗生素、质子泵抑制剂、铋剂）根除，疗程10-14天；治疗后4-8周复查确认是否根除，即使根除仍需定期胃镜监测。

二、有胃肿瘤家族史者：遗传风险不可忽视

胃肿瘤有一定遗传倾向，若一级亲属（父母、兄弟姐妹或子女）中有胃肿瘤患者，本人患病风险显著升高。

家族性胃肿瘤可能与 CDH1 等基因突变相关，这类突变会导致细胞间连接异常，增加癌细胞扩散风险。此外，家族共同的不良生活习惯（如高盐饮食、吸烟）会叠加遗传因素，放大患病风险。

筛查建议：

比家族中患者确诊年龄提前10年开始筛查，如亲属50岁确诊，本人应从40岁起检查。

首选胃镜检查，每2-3年一次；若合并 Hp 感染等其他风险，需每年筛查。

三、患有癌前病变或慢性胃病者：从炎症到癌症的 “渐变之路”

部分慢性胃病长期不愈可能逐步进展为癌前病变，最终诱发胃癌，这类疾病被称为 “胃癌前疾病”。

高危疾病包括：

萎缩性胃炎：胃黏膜腺体萎缩，胃酸减少，癌变风险是常人的4-5倍。

胃息肉：腺瘤性息肉（尤其直径＞2cm）癌变率高，需及时切除并活检。

胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜反复增生，癌变率约 1%-3%。

胃切除术后：残胃黏膜易发生肠化生，术后10年以上者需警惕残胃癌。

筛查建议：

萎缩性胃炎、肠化生：每年做胃镜，观察黏膜病变，必要时活检。

胃息肉：切除后第一年复查胃镜，无异常者每2-3年复查。

胃溃疡：治疗后8-12周复查胃镜确认愈合，愈合后每年随访。

四、长期不良饮食习惯者：嘴巴 “养” 出的胃癌风险

胃是食物消化的 “第一站”，饮食习惯直接影响胃黏膜健康，长期不良饮食会持续刺激黏膜，增加癌变风险。

高危饮食习惯：

高盐饮食：长期吃咸菜、腌肉等腌制食品会损伤胃黏膜，促进亚硝酸盐转化为致癌的亚硝胺。

烟熏、油炸食品：熏鱼、熏肉中的多环芳烃，油炸食品中的丙烯酰胺，均为明确致癌物。

饮食不规律：暴饮暴食、空腹过久会破坏胃黏膜屏障，降低防御功能。

缺乏新鲜蔬果：蔬果中的维生素 C 等抗氧化物质能抑制亚硝胺合成，长期缺乏会升高癌变风险。

筛查建议：

减少腌制、烟熏食品，每日盐摄入控制在 5g 内，多吃西兰花、柑橘等新鲜蔬果。

40岁以上有上述习惯者，每2-3年做一次胃镜；合并 Hp 感染则每年筛查。

五、长期吸烟饮酒者：双重打击胃黏膜

吸烟和饮酒是胃肿瘤的独立危险因素，二者叠加会产生 “1+1＞2” 的致癌效果。

致癌机制：

吸烟：尼古丁减弱胃黏膜血流，降低抵抗力；烟雾中的多环芳烃直接损伤 DNA，诱发突变。

饮酒：高度酒直接刺激胃黏膜，破坏屏障，还会促进致癌物吸收。研究显示，每天饮酒超 50g 者，胃癌风险是不饮酒者的 1.8 倍。

筛查建议：

尽早戒烟，男性每日酒精摄入不超 25g，女性不超 15g。

40岁以上吸烟者或饮酒者，每3年做一次胃镜；有家族史等其他高危因素则每年一次。

六、胃肿瘤筛查的黄金手段：胃镜不可替代

很多人因恐惧拒绝胃镜，但它是目前唯一能直接观察胃黏膜、发现早期病变并取活检的检查，准确率远超钡餐、CT 等。

胃肿瘤的发生是多因素长期作用的结果，上述 5 类人群需提高警惕，将筛查纳入健康管理。40 岁是胃肿瘤筛查的 “起跑线”，高危人群更应提前行动。早期胃肿瘤经规范治疗后5年生存率达90%以上，中晚期不足30%，这正是筛查的意义所在。