如果把心脏比作人体发动机，冠状动脉就是为发动机输送燃料的核心管道。当这些血管发生病变，就会引发冠心病——医学上称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。想要理解这个常见病，我们需要弄清楚两个关键问题：血管是如何堵塞的？我们又该如何应对？

一、冠心病是如何形成的？——从“油垢”积累到管道危机

1. 损伤开端：健康的血管内皮可能因长期的高血压冲击、烟草中有害物质的侵蚀、高血糖的慢性“浸泡”，或者血液中过多的“坏”胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C）而受损，出现微小的“伤口”。

2. 油脂沉积：“坏”胆固醇像油滴一样，从这些受损的“伤口”悄悄钻入血管内壁下方，在那里安营扎寨并不断积累。此时，身体启动“维修”模式，调集巨噬细胞来清理这些“入侵之敌”。然而，当胆固醇过多时，巨噬细胞会被“撑爆”，变成充满脂质的泡沫细胞，这些“泡沫”不断堆积，就形成了像粥一样黏稠的脂质斑块核心，这就是“粥样硬化”名称的由来。

3. 斑块生长与钙化：随着时间推移，血管壁平滑肌细胞也会参与进来，试图在脂质核心外面形成一层纤维帽包裹它。这个斑块就像血管壁里的“定时炸弹”，会逐渐增大、变厚，向血管腔内突出，使得原本通畅的血管腔变得越来越窄。有时斑块还会钙化，变得又硬又脆。

4. 堵塞危机爆发：当血管狭窄程度超过75%，心脏需要更多血液时，狭窄的血管就无法输送足够的血液，心肌就会缺血缺氧，引发心绞痛。更危险的是，这些斑块的纤维帽可能破裂，就像“脓包破溃”，内容物暴露在血液中，血液中的血小板会立即扑上来形成血栓，可能瞬间将本已狭窄的血管彻底堵死，导致心肌因完全断供而坏死，这就是急性心肌梗死。

二、全面应对策略：疏通管道与源头治理

1. 药物治疗：抗血小板药（如阿司匹林、氯吡格雷）像血液“防凝剂”，阻止血小板抱团形成致命血栓。他汀类药物（如阿托伐他汀）则是“胆固醇克星”，能显著降低坏胆固醇水平，甚至帮助稳定和缩小斑块。缓解心绞痛的“急救先锋”硝酸甘油必须随身携带，发病时舌下含服可快速扩张血管。而β受体阻滞剂（如美托洛尔）通过减慢心率来降低心脏耗氧量，钙通道阻滞剂（如地尔硫卓）则擅长解除血管痉挛。

2. 介入治疗（PCI）：医生通过手腕或大腿根的微小切口，将导管送入冠状动脉，先用球囊扩张狭窄处，再植入金属网状支架撑开血管。这种微创手术恢复快、效果立竿见影，尤其适合急性心肌梗死抢救。

3. 冠状动脉旁路移植术（CABG）：医生会取患者自身的胸廓内动脉或腿部静脉，在堵塞血管的两端搭建新的“桥梁”，让血液绕开阻塞段流通。

冠心病虽无法彻底治愈，但通过规范用药和坚持健康生活方式，绝大多数患者能有效控制病情。关键在于日常行动，比如按时服药、定期复查指标、保持合理体重。这些实际措施比任何治疗都更能保护心脏，显著降低心肌梗死风险。