贫血是血液科门诊最常见的症状之一，但许多人对其认知仍停留在“缺铁”层面。事实上，贫血的病因复杂多样，涉及合成血细胞原材料不足或吸收障碍、骨髓造血障碍、血细胞破坏或丢失等多个维度。

缺铁性贫血

缺铁性贫血占全球贫血病例的50%以上，其核心机制是铁元素缺乏导致血红蛋白合成障碍。常见诱因包括——摄入不足：长期素食、节食或饮食结构单一（如缺乏红肉、动物肝脏等铁源）；吸收障碍：胃大部切除术后、萎缩性胃炎、乳糜泻等疾病影响铁吸收；铁丢失过多：月经过多、消化道溃疡、痔疮出血、寄生虫感染（如钩虫病）。

典型表现：常见症状为乏力、易疲倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、食欲缺乏等；体征可见皮肤、黏膜苍白，心率增快。

诊断要点：血清铁蛋白＜12μg/L，转铁蛋白饱和度＜15%，结合血常规小细胞低色素性改变（MCV＜80fl，MCH＜27pg）可确诊。

巨幼细胞性贫血

叶酸或维生素B12缺乏会干扰DNA合成，导致红细胞核发育停滞，形成大细胞性贫血。常见病因包括——维生素B12缺乏：长期素食、内因子缺乏（如恶性贫血）、胃切除术后、回肠疾病；叶酸缺乏：酗酒、妊娠期需求增加、抗癫痫药物（如苯妥英钠）干扰吸收。

典型表现：除贫血症状外，常伴舌炎（牛肉舌）、手足麻木、步态不稳等神经损害表现。

诊断要点：血常规显示大细胞性贫血（MCV＞100fl），血清维生素B12＜150pmol/L或叶酸＜6.8nmol/L，骨髓象可见巨幼变红细胞。

慢性病性贫血

慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）等可引发炎症因子风暴，抑制铁代谢和红细胞生成素反应，导致正细胞性贫血。常见于：慢性肾病（尤其终末期肾病）；炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）；恶性肿瘤（肺癌、结直肠癌等）。

典型表现：贫血程度与原发病严重程度相关，常伴低色素性改变（MCV正常或偏低），血清铁和转铁蛋白饱和度降低，但铁蛋白正常或升高。

诊断要点：需结合原发病病史、炎症指标（如CRP、ESR升高）及骨髓象（铁粒幼细胞减少）综合判断。

遗传性贫血

地中海贫血：珠蛋白基因缺陷导致血红蛋白合成异常，分为α型和β型。轻型患者可能无症状，重型需终身输血和去铁治疗。

镰状细胞贫血：血红蛋白β链突变使红细胞在缺氧时呈镰刀状，易破裂导致溶血性贫血，常见于非洲裔人群。

遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜缺陷导致红细胞变为球形，易在脾脏被破坏，引发溶血。

典型表现：黄疸、脾肿大、生长发育迟缓（儿童），家族史是重要线索。

诊断要点：血涂片可见异常红细胞形态（如靶形细胞、镰状细胞），血红蛋白电泳或基因检测可确诊。

骨髓衰竭性疾病

再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）等疾病会导致骨髓造血功能衰竭，表现为全血细胞减少（贫血、白细胞减少、血小板减少）。常见诱因包括：化学毒物（苯、甲醛）；放射线暴露；病毒感染（肝炎病毒、微小病毒B19）；自身免疫异常（典型表现：严重贫血伴发热、出血倾向（如鼻出血、牙龈出血），易继发感染；诊断要点：骨髓穿刺活检是金标准，可见造血细胞减少、脂肪组织增多）。

溶血性贫血

红细胞在血管内或血管外被破坏的速度超过骨髓代偿能力，导致贫血。常见病因包括——

自身免疫性溶血：系统性红斑狼疮、淋巴瘤等疾病产生自身抗体攻击红细胞；药物性溶血：青霉素、磺胺类药物等诱发免疫反应；机械性溶血：人工心脏瓣膜、微血管病性溶血（如血栓性血小板减少性紫癜）；遗传性溶血：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（蚕豆病）

典型表现：急性溶血时突发寒战、高热、腰痛、血红蛋白尿（浓茶色尿），慢性溶血可见黄疸、脾肿大。

诊断要点：血涂片可见破碎红细胞、球形细胞，结合直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）、G6PD活性检测等明确病因。

预防与治疗

缺铁性贫血：口服铁剂（如硫酸亚铁）联合维生素C促进吸收，同时治疗慢性失血病因。

巨幼细胞性贫血：维生素B12缺乏需肌注补充，叶酸缺乏可口服叶酸片。

慢性病性贫血：以治疗原发病为主，严重贫血可短期使用促红细胞生成素（EPO）。

遗传性贫血：地中海贫血需定期输血和去铁治疗，镰状细胞贫血可考虑羟基脲。

骨髓衰竭性疾病：再生障碍性贫血需免疫抑制治疗（如环孢素）或造血干细胞移植。

贫血是身体发出的“健康警报”，其病因远比缺铁复杂。若出现乏力、头晕、面色苍白等症状，应及时就医，避免盲目补铁延误治疗。