多发性骨髓瘤是一种来源于浆细胞的恶性血液系统肿瘤，其临床表现多样，常以骨痛和贫血为主要症状。因其隐匿性强、症状不典型，患者往往被误诊或延误治疗。本文将全面介绍多发性骨髓瘤的病理机制、临床表现及诊断要点，帮助公众提升对这一疾病的认识，及早发现、及时治疗。

多发性骨髓瘤的发病机制

浆细胞异常增殖。多发性骨髓瘤的根本病变在于骨髓内浆细胞的异常增殖。正常情况下，浆细胞负责产生抗体以抵御感染，但在多发性骨髓瘤中，某一克隆的浆细胞不受控制地大量增殖，这些异常浆细胞称为克隆性浆细胞。它们会大量分泌一种特定的免疫球蛋白，称为单克隆免疫球蛋白（M蛋白），这种蛋白不能正常发挥免疫功能。异常浆细胞的过度增殖占据了正常骨髓空间，压迫正常造血细胞，抑制了红细胞、白细胞和血小板的生成，导致患者出现贫血、免疫力下降和出血倾向。这种造血功能受损是贫血和感染频发的主要原因。

骨骼破坏机制。多发性骨髓瘤患者骨痛的主要原因是异常浆细胞分泌的多种细胞因子。尤其是白细胞介素-6（IL-6）和受体激活核因子κB配体（RANKL），它们能刺激破骨细胞的活性，导致骨骼中的骨吸收过程过度活跃。破骨细胞被过度激活后，会加速骨质的溶解和破坏，形成多个骨质缺损点。这些骨质破坏不仅削弱了骨骼的结构强度，还引发患者剧烈的持续性骨痛，常见于脊柱、肋骨和骨盆部位。此外，骨质的破坏使患者骨折风险大大增加，尤其是压缩性骨折，影响生活质量和活动能力。

免疫及肾脏损伤。多发性骨髓瘤中，异常浆细胞大量分泌的单克隆免疫球蛋白及其轻链不仅在血液中沉积，还可能沉积在肾小管和肾小球内，形成有害物质。这些免疫球蛋白和轻链的沉积损伤肾脏组织，引发肾功能障碍，表现为血清肌酐升高和尿蛋白增加。此外，免疫球蛋白的异常还会干扰正常免疫功能，使患者免疫力低下，更易发生细菌或病毒感染，临床上常见反复呼吸道感染、泌尿系感染等。这些因素共同加重患者的病情，影响整体预后。

多发性骨髓瘤的临床表现与诊断

骨痛及骨病表现。骨痛是多发性骨髓瘤患者最常见且突出的症状之一。由于异常浆细胞分泌的细胞因子刺激破骨细胞活跃，导致骨质破坏，骨骼变得脆弱，容易发生微小骨折或病理性骨折。患者常在脊柱、胸骨、肋骨和骨盆部位感到持续、隐痛或钝痛，疼痛在夜间或活动时加剧，严重影响日常生活。临床上，医生通常通过X线、CT或磁共振成像（MRI）检查骨骼状况，可以清晰看到骨质溶解、骨折或骨质缺损的影像表现。这些骨病变不仅导致疼痛，还可能引起脊髓压迫，出现神经症状如麻木、无力等，需及时诊断和治疗。

贫血及相关症状。多发性骨髓瘤患者由于骨髓被大量异常浆细胞挤占，正常造血功能受到抑制，导致红细胞生成显著减少。贫血的典型症状包括全身乏力、面色苍白、心悸气短、头晕甚至晕厥等，尤其在体力活动时表现明显。患者可能伴有注意力不集中和呼吸困难等表现。通过血液检查，可以发现血红蛋白水平明显低于正常范围，红细胞压积降低。此外，骨髓功能受损也会引发白细胞和血小板减少，导致免疫力下降和出血倾向，进一步加重病情。

辅助检查与确诊。确诊多发性骨髓瘤需依赖多种辅助检查手段。血液和尿液免疫固定电泳是检测单克隆免疫球蛋白（M蛋白）的重要方法，能帮助发现异常的单克隆蛋白，提示浆细胞增殖异常。骨髓穿刺活检通过显微镜观察骨髓中浆细胞比例，通常多发性骨髓瘤患者浆细胞占比超过10%。影像学检查如X线、CT或MRI可评估骨骼破坏程度和范围，为诊断和治疗提供依据。此外，血清游离轻链检测和血液生化指标也有助于评估疾病活动度及肾功能状况。综合这些检查结果，医生可明确诊断，指导治疗方案。

多发性骨髓瘤是一种以浆细胞异常增殖为核心，导致骨质破坏和造血功能障碍的恶性疾病。骨痛和贫血是其主要临床表现，常因症状隐匿而被忽视。通过血液、骨髓及影像学等多项检查，可以准确诊断该病。早期识别和规范治疗对于改善患者生活质量、延长生存期至关重要。公众应提高警惕，出现持续骨痛伴贫血时及时就医，防止延误治疗，保障健康。