贫血是常见的血液系统疾病，全球约三分之一人群受累。其临床表现多样，但诊断核心在于血红蛋白检验。作为红细胞内运输氧气的关键蛋白，血红蛋白浓度直接反映机体携氧能力。本文将详述血红蛋白检验原理、方法、临床意义及贫血分类与鉴别，帮助公众科学认识贫血的“真相”。

血红蛋白的生理功能与检验原理

血红蛋白（Hb）是由珠蛋白和血红素组成的四聚体，存在于红细胞中，负责氧气的运输和二氧化碳的排出。成人正常值存在性别差异：男性130-175 g/L，女性115-150 g/L，这与雄激素促进红细胞生成有关。

临床检验主要采用静脉血或指尖采血，常用氰化高铁血红蛋白法（HiCN法）等检测技术。其原理是通过化学转化使血红蛋白形成稳定化合物，再用分光光度法测定吸光度来计算浓度。为确保结果准确，需进行仪器校准、使用标准品和参与质控。

贫血的诊断标准与分类体系

世界卫生组织（WHO）定义的贫血标准为：海平面地区成年男性血红蛋白<130 g/L，非妊娠女性<120 g/L，妊娠女性<110 g/L。但需注意，海拔每升高1000米，血红蛋白正常值应上调约4%。根据血红蛋白降低程度，贫血可分为轻度（男性90-129 g/L，女性90-119 g/L）、中度（60-89 g/L）、重度（30-59 g/L）和极重度（<30 g/L）。

贫血的分类体系包括形态学分类和病因学分类。形态学分类基于平均红细胞体积（MCV）：小细胞性贫血（MCV<80 fL）常见于缺铁性贫血、地中海贫血；正细胞性贫血（MCV 80-100 fL）可见于急性失血、慢性病贫血；大细胞性贫血（MCV>100 fL）多见于维生素B12或叶酸缺乏。病因学分类则包括红细胞生成减少（如骨髓衰竭）、破坏增加（如溶血）和丢失过多（如出血）。

常见贫血类型的病理机制与鉴别

缺铁性贫血是最常见的贫血类型，占所有贫血的50%以上。其发生机制是缺铁导致血红素合成障碍。典型实验室特征包括血红蛋白降低、血清铁降低、转铁蛋白饱和度<15%、铁蛋白<30 μg/L。外周血涂片可见靶形红细胞和铅笔状红细胞。治疗需口服铁剂并查找缺铁原因（如消化道出血、月经过多）。

巨幼细胞性贫血由维生素B12或叶酸缺乏引起，导致DNA合成障碍。特征性表现为大红细胞增多、中性粒细胞分叶过多（>5叶）。维生素B12缺乏可能伴随神经系统症状（如感觉异常），需与恶性贫血（自身免疫性胃炎导致内因子缺乏）鉴别。叶酸缺乏常见于营养不良、妊娠或抗癫痫药物使用。

慢性病贫血是住院患者中第二常见的贫血类型，由慢性炎症（如类风湿关节炎、恶性肿瘤）导致铁利用障碍和促红细胞生成素抵抗。实验室特点为血清铁降低但铁蛋白正常或升高，转铁蛋白饱和度10%-20%。治疗需针对原发病，补铁通常无效。

血红蛋白检验的局限性与综合评估

值得注意的是，单纯依赖血红蛋白浓度可能造成误诊。血液稀释（如妊娠期血浆容量增加）可导致假性贫血，而脱水可能掩盖贫血。因此需结合红细胞压积（Hct）、红细胞计数等指标。对于复杂病例，还需进行网织红细胞计数、胆红素、乳酸脱氢酶等溶血指标检测，以及骨髓穿刺等检查。

特殊人群的贫血评估需特别关注。儿童血红蛋白正常值随年龄变化，6个月至6岁儿童<110 g/L，6-14岁<120 g/L可诊断贫血。老年人贫血常为多因素性，需排查慢性肾病、肿瘤等。运动员贫血需区分真性贫血与运动性血浆容量扩张引起的假性贫血。

贫血管理的临床路径与预防策略

贫血的规范诊疗包括明确诊断、病因筛查和针对性治疗。需详细采集病史（饮食、出血史等）并完善体格检查。实验室检查应包含全血细胞计数、网织红细胞、铁代谢等指标，疑似遗传性贫血需行血红蛋白电泳和基因检测。

预防措施包括：公共卫生层面的铁强化食品推广、重点人群补铁；个人层面的均衡饮食（红肉、动物肝脏等富铁食物）、避免长期使用损伤胃黏膜的药物。

血红蛋白检验需结合临床表现综合判断，避免盲目补铁。公众需明确贫血是多种疾病的共同表现，持续贫血应及时就医。随着检验技术进步，贫血诊疗正朝着更精准、个性化的方向发展。