颅底脑膜瘤是颅内常见的良性肿瘤，约占所有脑膜瘤的三成。尽管其生长缓慢、恶性程度低，但当肿瘤位于颅底这一解剖结构复杂的区域时，可能对视觉功能造成严重威胁。

颅底脑膜瘤的解剖学“攻击路径”

颅底是大脑与头面部器官的连接枢纽，分布着视神经、动眼神经、三叉神经等12对颅神经，以及颈内动脉、椎-基底动脉等重要血管。脑膜瘤起源于脑膜及脑膜间隙的蛛网膜帽状细胞，当肿瘤生长于颅底时，其“攻击路径”主要涉及以下三个关键区域：

1.前颅底区

鞍结节、蝶骨平台等部位是前颅底脑膜瘤的高发区。这些区域的肿瘤可直接压迫视神经管内的视神经，或通过占位效应导致视神经受牵拉、扭曲。研究显示，鞍结节脑膜瘤患者中，约半数以视力下降为首发症状，表现为单眼或双眼进行性视力减退，甚至突发失明。

2.中颅底区

蝶骨嵴内侧型脑膜瘤是典型代表。肿瘤可侵犯海绵窦，压迫动眼神经、滑车神经和外展神经，导致眼球运动障碍（如复视、斜视）。同时，肿瘤对视交叉的直接压迫或通过脑脊液循环障碍引发的视乳头水肿，均可造成视野缺损，表现为“管状视野”或“颞侧偏盲”。

3.后颅底区

岩斜区脑膜瘤虽较少直接压迫视神经，但可通过以下机制间接影响视力：

肿瘤体积增大导致颅内压升高，引发视乳头水肿，长期水肿可继发视神经萎缩；

压迫脑干或小脑，导致眼球震颤、共济失调等协调运动障碍，间接影响视觉定位功能。

临床表现：从隐匿到突发

颅底脑膜瘤对视力的损害常呈现进行性发展，但部分患者可能因肿瘤快速生长或出血而出现急性症状：

1.早期症状

视力减退：多为单眼受累，表现为阅读困难、夜间视力下降，易被误认为老花眼或白内障。

视野缺损：患者可能自觉“余光变窄”，但中心视力正常，易被忽视。

色觉异常：对红色或绿色的辨别能力下降，提示视锥细胞功能受损。

2.进展期症状

双眼视力下降：当肿瘤压迫视交叉时，可出现“颞侧偏盲”，即双眼外侧视野缺失。

复视：眼球运动神经受压导致双眼协同运动障碍，患者看到“重影”。

眼睑下垂：动眼神经受累时，提上睑肌麻痹，表现为“眼皮抬不起来”。

3.晚期症状

完全失明：视神经严重萎缩或视交叉完全离断时，视力不可逆丧失。

瞳孔散大：动眼神经中的副交感纤维受损，导致瞳孔对光反射消失。

眼球突出：肿瘤向后生长推挤眼球，或眶尖部肿瘤直接侵犯眼外肌。

临床干预：早诊早治是关键

颅底脑膜瘤的治疗需结合肿瘤位置、大小及患者症状综合决策，核心原则是“解除压迫、保护功能”：

1.手术治疗

适应证：肿瘤体积较大、症状明显或进行性加重者。

术式选择：

前颅底入路：适用于鞍结节、蝶骨平台肿瘤，需保护嗅神经和垂体柄。

翼点入路：中颅底肿瘤的标准术式，可充分暴露视神经和颈内动脉。

乙状窦后入路：后颅底肿瘤的首选，需注意保护面听神经。

手术目标：全切除肿瘤（Simpson I级）是理想结果，但需平衡功能保护与肿瘤切除范围。

2.放射治疗

适应证：手术残留、高龄或全身状况差无法耐受手术者。

技术选择：

立体定向放射外科（SRS）：如伽玛刀，适用于小肿瘤（直径＜3cm）或深部肿瘤。

分次立体定向放射治疗（FSRT）：对周围正常组织损伤更小，适合大肿瘤或靠近功能区者。

疗效：可控制肿瘤生长，部分患者视力可部分恢复。

3.药物治疗

抗血管生成药物：如贝伐珠单抗，可减轻肿瘤周围水肿，但需长期使用且效果有限。

糖皮质激素：短期使用可缓解视乳头水肿，但无法根治肿瘤。

预防与随访：守护光明的“长期战”

颅底脑膜瘤患者需建立“终身随访”意识，重点包括：

定期影像学检查：术后每半年至一年复查头颅MRI，监测肿瘤复发或残留生长。

视力动态监测：每3~6个月进行视野检查、光学相干断层扫描（OCT），评估视神经功能。

生活方式调整：避免剧烈运动、控制血压，减少肿瘤出血或脑水肿风险。

心理支持：视力损伤可能导致焦虑、抑郁，需及时进行心理干预。

颅底脑膜瘤虽为良性，但其对视力的损害不容小觑。从解剖学机制到临床干预，每一步都需精准决策。早期识别症状、选择个体化治疗方案，并坚持长期随访，是守护光明的关键。