左心衰急性发作主要机制是在心功能损伤的基础上，发生了应激反应，从而诱发高心率、高血压、呼吸困难的恶性循环，从而使呼吸困难等左心衰症状渐趋严重，往往造成病人的死亡。应激造成高心率高心肌收缩力心输出量显著升高触发恶性循环，左心衰急性发作的实质主要是应激造成的心输出量增加与血管收缩之间的矛盾。因而如何应对心输出量的增加与血管收缩，是左心衰急性发作抢救的核心问题。

按应激理论，左心衰发作可分为三期。应激启动期：进入应激状态，心输出量增加。此期中患者心率加快，血压升高，呼吸深快，血氧尚正常，血二氧化碳降低，神志清，精神紧张，憋喘不重，双肺一般无啰音。应激亢进期：应激达到顶峰，心输出量显著增加。此期中患者咯白色或粉红色泡沫样痰，心率显著加快，血压显著升高，呼吸深快，血氧渐下降，血二氧化碳多正常，神志清，精神高度紧张，严重憋喘，大汗淋漓，双肺多满布湿啰音。应激衰竭期：应激难以为继，系统面临崩溃，心输出量下降。此期中，患者血压下降，难以端坐，意识模糊，面色青灰，呼吸浅快，冷汗淋漓，血氧显著下降，血二氧化碳可升高，处于临终状态。左心衰发作不能拘泥于BNP等心衰标志物的数值，凡卧位憋喘加重即考虑左心衰，凡咯泡沫样痰即考虑左心衰。许多肺源性呼吸困难，往往合并显著的左心衰。心肌梗死、主动脉夹层病人也常存在左心衰。

左心衰急性发作起病急骤，病情凶险，需紧急抢救，主要包括制动、端坐位、高流量吸氧、利尿、扩血管、改善心肌细胞代谢和呼吸机辅助通气，其中尤以扩血管治疗为抢救的关键。

制动可以降低机体耗氧，减轻心脏负荷。端坐位可双手扶物，双腿下垂，高危病人可由家属从背后抱持辅助，以减少血液回流，降低前负荷，待患者憋喘缓解，血压降低后再半卧位到平卧位。氧气吸入。利尿，注意排尿史。血管扩张剂的适当使用是抢救成功的关键，静脉血管扩张剂可分为三个层次方案，一是硝普钠方案，显著扩张小静脉和小动脉，显著降低前负荷和后负荷。二是硝酸酯合α受体阻滞剂方案，如硝酸甘油合并酚妥拉明，硝酸酯合乌拉地尔，既扩张小静脉降低前负荷，又扩张小动脉降低后负荷，较硝普钠方案强度为弱。三是单用硝酸酯或乌拉地尔方案，相对来说，作用更弱一些。血管扩张剂使用时需注意，血管扩张剂使用因人因时因地而异，既要达到治疗效果，又要防止显著低血压，没有固定的输入速率，须根据病人情况随时调整。可以使用改善心肌细胞代谢的药物，如维生素B1，即硫胺素，是三羧酸循环三个限速酶的共同辅酶，也参与电子传递呼吸链，促进ATP合成，可以应用。呼吸机辅助通气，多可迅速纠正低氧血症。较轻患者可选用无创通气，重症病人以选用气管插管机械通气为宜。

十分危重的病人可考虑应用体外膜肺氧合ECMO、血液透析、人工心脏植入、主动脉内球囊反搏、心脏移植等措施。左心衰合并心源性休克，预后不良。

发生左心衰憋喘，需注意及时呼叫120转送医院。