痛风的定义

尿酸是嘌呤代谢的终末产物，体内总尿酸的80%由细胞核蛋白分解代谢产生，20%由摄入富含嘌呤的食物分解代谢产生。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称为高尿酸血症。当血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度，可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，会诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病与糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。

痛风的易感因素

1.有家族史者

一项基于韩国550万人的国家健康保险数据库信息的研究发现，有痛风家族史者罹患痛风的风险比普通人群高150%。痛风的家族聚集倾向可能与遗传因素导致的尿酸代谢和排泄功能异常相关。例如由于部分与嘌呤代谢相关基因的突变，而导致的相关酶活性改变，从而导致嘌呤代谢紊乱，更易引发痛风。

2.长期、过量饮酒者

长期过量饮酒者更易罹患痛风的原因在于以下两个方面，一是酒精会促进体内的嘌呤分解，从而增加尿酸的生成量；二是酒精代谢过程中产生的乳酸会抑制尿酸的正常排泄。

3.长期、大量摄入高嘌呤食物者

痛风的本质是由于尿酸排泄过少或尿酸生成过多而导致的疾病。长期的高嘌呤饮食会导致尿酸的生成量高于排泄量，从而使人体的尿酸水平不断升高。常见的高嘌呤食物有虾类、蟹类、贝类等海鲜，猪、牛、羊等动物内脏。

4.高强度运动和过度疲劳

经常进行高强度运动，体内会产生大量乳酸，影响尿酸排泄。此外，剧烈运动时身体大量出汗，如果没有及时补充水分，会让尿液浓缩，尿酸排泄减少，从而导致血尿酸水平升高。过度疲劳加上睡眠不足，会使机体能量大量消耗，令代谢废物不断堆积，容易干扰尿酸排泄，诱发痛风。

5.部分疾病患者和服用特定药物者

肾脏功能不全、肥胖、2型糖尿病、甲状腺功能减退等疾病都有可能影响肾脏对尿酸的排泄能力，导致血尿酸水平升高，诱发痛风。利尿剂、阿司匹林等药物也会干扰尿酸排泄。

6.绝经后女性

绝经后女性由于雌激素水平显著下降，从而导致尿酸排泄能力减弱。

痛风的临床表现

痛风的临床表现可分为四个阶段：急性期（痛风性关节炎）、无症状期（间歇期）、痛风石期和肾脏病变期。其中，肾脏病变期包括痛风性肾病与尿酸性肾石病两种情况。

急性期患者多在午夜或清晨突然发病，关节剧烈疼痛，出现红、肿、热、痛和活动障碍，部分患者伴有发热症状。好发于第一跖趾关节，发作持续时间从数天到数周不等。

无症状期此阶段仅表现为高尿酸血症，患者无痛风相关症状，持续时间长短不一，可能持续数年，也可能终身无症状。

痛风石期痛风石是痛风的特征性表现，典型部位为第一跖趾关节或耳廓。痛风石大小不等，破溃后可排出白色豆腐渣样物质，并且可能导致关节骨质破坏。

肾脏病变期：痛风性肾病起病隐匿，早期表现为夜尿增多、低比重尿或蛋白尿，晚期可出现水肿、肾功能不全，最终可发展为尿毒症。尿酸性肾石病可引发肾结石、肾积水，表现为肾绞痛、血尿，甚至可能导致梗阻性肾病及肾功能衰竭。

痛风的治疗

痛风急性发作期应尽早使用药物控制症状，临床上常用的药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和秋水仙碱。急性期症状控制后的痛风管理主要包括降尿酸治疗和碱化尿液两方面。降尿酸治疗的常用药物有别嘌醇、非布司他和苯溴马隆。为避免加重症状，急性发作期不宜加用降尿酸药物，通常建议在急性症状完全缓解后2～4周开始使用；对于长期服用降尿酸药物的患者，急性发作期不建议停药。碱化尿液可选用碳酸氢钠或枸橼酸合剂等，维持尿液pH值在6.2～6.9。需要强调的是，上述药物的使用时机、种类选择、用法用量、剂量调整需综合考虑患者肾功能、合并症等情况，应在医生指导下使用。