在重症监护室也就是ICU当中，营养支持大多时候被看作是和呼吸机、血管活性药物同样关键的“生命维持工具”，当患者因为严重感染、创伤、大手术或者器官衰竭而陷入代谢危机的时候，机体启动的应激反应虽然可在短期内维持生命体征，但是却会加快分解代谢，造成肌肉消耗、免疫功能崩溃以及多器官功能障碍。

代谢风暴引发的能量赤字危机是首要难题在严重应激状态下，机体会分泌儿茶酚胺、糖皮质激素等多种激素，促使代谢模式转变为“高分解状态”，在此状态下，蛋白质分解速率大幅提升，脂肪动员加快，葡萄糖无氧酵解增加，这种代谢变化虽能迅速提供能量，但却是以消耗自身组织为代价。患者每日肌肉丢失量可达500克，这一数量相当于正常人群1个月的肌肉消耗量，倘若未能及时进行干预，在7天内就可能出现重症监护室获得性衰弱（ICU-AW），其表现为四肢肌力下降、呼吸肌无力，甚至会出现撤机困难的情况。

免疫屏障的崩塌是代谢危机所引发的后续后果肠道作为人体最大的免疫器官，其黏膜屏障的完整性需要充足的营养供应来维持，当能量摄入不足时，肠黏膜细胞凋亡速度加快，紧密连接蛋白的表达量下降，致使肠道通透性增加，此时肠道内定植的数量达到10¹⁴量级的细菌及其毒素可突破屏障进入血液循环，引发全身炎症反应综合征（SIRS），甚至可能导致脓毒症。这种“肠源性感染”在营养不良患者中的发生率是营养充足者的3倍，营养支持通过提供谷氨酰胺、精氨酸等免疫营养素，可以提高肠黏膜屏障功能，调节T淋巴细胞亚群平衡，使感染发生率降低18%-25%。

营养支持对器官功能有着多维度的保护作用肝脏作为代谢中枢，在应激状态时肩负着合成急性期蛋白以及清除炎症介质的关键职责，早期肠内营养可刺激肠黏膜释放胃肠激素，推动肝细胞再生以及功能恢复，对于急性呼吸窘迫综合征患者而言，早期肠内营养通过减少肺泡表面活性物质降解以及抑制炎症因子释放，可使氧合指数提高15%-20%。在肾脏保护方面，营养支持通过控制蛋白质摄入量在0.8-1.2克/千克/天，防止氮质血症加重，同时补充α-酮酸模拟氨基酸代谢，可使急性肾损伤患者的透析需求下降22%。

营养途径的选择会对临床结局产生直接影响肠内营养凭借符合生理状态以及维持肠道屏障功能等优势，成为了首选的营养方式，然而重症患者大多时候会出现胃排空障碍、肠动力不足等状况，使得误吸风险有所增加，此时，幽门后喂养可降低肺炎发生率达40%，如果肠内营养无法满足需求或者存在肠功能障碍，就需要联合肠外营养。新型的“全合一”PN制剂通过将葡萄糖、脂肪乳、氨基酸等混合输注，可减少代谢并发症，使肝功能异常发生率从15%下降到5%。

营养支持的个体化是精准医疗的必然要求患者的年龄、基础疾病、代谢状态等因素会对营养需求产生明显影响，例如，肥胖患者虽然存在脂肪储备，但是肌肉量可能并不充足，需要采用高蛋白、低热量的“允许性低热量”策略，防止过度喂养引发高碳酸血症。老年患者由于消化吸收功能下降，需要增加支链氨基酸比例来促进蛋白质合成，对于合并糖尿病的重症患者，采用“双通道”营养策略，也就是肠内营养添加缓释淀粉来延缓葡萄糖吸收，肠外营养使用中长链脂肪乳来减少胰岛素抵抗，可使血糖波动幅度降低30%。

营养支持的时机把握存在明确的时间窗效应早期肠内营养（即在入院24-48小时内启动）可改善预后，其机制是维持肠道菌群平衡以及减少细菌移位，不过对于血流动力学不稳定（即需要持续使用大剂量血管活性药物）的患者，或者存在严重胃肠道出血的患者而言，将肠内营养（EN）延迟48-72小时会更安全。营养支持的剂量调整也很关键，过度喂养（即大于35kcal/kg/d）会增加二氧化碳产生，加重呼吸负担，而喂养不足（即小于20kcal/kg/d）则无法抑制分解代谢。