急性冠脉综合征（ACS）是威胁人类生命健康的主要心血管急症之一，常以突发胸痛、心肌梗死甚至猝死的形式出现。很多人以为心梗来得“突然”，其实它往往源于体内长期悄然发展的动脉粥样硬化斑块。当这些斑块在某一刻发生破裂或糜烂，短时间内形成血栓，堵塞冠状动脉，心肌便会迅速缺血性坏死，危及生命。从无声斑块到致命一击，过程是隐蔽的、迅速的。但是救治时间至关重要，在医学上提出“黄金120分钟”，即发病后尽快开通堵塞的血管，尽可能挽救濒死的心肌。认识该病的发生机制和重要救治窗口，对提高公众的警觉性，争取宝贵的时机有重大意义。

动脉粥样硬化斑块的形成与演变

冠状动脉是为心肌供氧供能的主要血管，内膜光滑，内皮细胞起着维持血流畅通和血管稳定的作用。血脂水平升高、吸烟、高血压或者血糖异常等长期存在的因素都会使内皮功能受到损害，通透性增大，低密度脂蛋白胆固醇更容易进入血管壁并被氧化，从而引起局部的炎症反应。免疫细胞聚集吞噬脂质之后形成泡沫细胞，逐渐堆积成脂纹，就是动脉粥样硬化早期的表现。

随着病变的发展，脂质核心越来越大，周围形成以平滑肌细胞和胶原纤维为主构成的纤维帽，把斑块和血流隔开。部分斑块结构比较稳定，纤维帽较厚，不容易破裂，对血流的影响小；而另一类斑块富含脂质，炎症活跃，纤维帽薄、易碎，在血流冲击或者应激状态下容易破裂。这些不稳定斑块在影像上很难发现，但是它们存在较高的风险，一旦结构失衡就会引发急性血栓形成，成为心梗发生的根本原因。

斑块破裂到血栓形成的关键转折

当不稳定斑块受到血流剪切力、情绪波动或者炎症加重等影响的时候，脆弱的纤维帽就会出现破裂或者表层糜烂的情况，这时原本被包裹在里面的脂质核心以及组织因子就会直接暴露到血液当中。这时机体就把它当作损伤信号，马上启动止血反应。血小板被激活后黏附到破裂处，释放出许多促聚集物质，吸引更多的血小板聚集在一起，形成初步的血小板血栓。整个过程只需几分钟就可以完成，具有很强的突发性以及放大作用。

同时凝血系统也被激活，凝血因子级联反应使纤维蛋白网形成，把血小板固定并增大血栓体积。由于血栓不断增大，血管腔越来越小甚至完全被堵住，血流突然减少或者中断。不同程度的阻塞对应不同的临床类型，从血流尚能维持的不稳定型心绞痛、部分闭塞引起的非ST段抬高心肌梗死、完全闭塞导致的ST段抬高心肌梗死。该阶段是疾病由慢性变为急性发作的转折点，发展速度很快而且危险性很大。

心肌缺血性坏死的时间窗与临床表现

冠状动脉被血栓迅速阻塞的时候，心肌供血突然中断，细胞就会处于应激状态，能量代谢就会出现紊乱。短时间内心肌还存在着可逆性损伤，如果血流可以很快恢复正常，功能就会恢复到正常水平。由于缺血时间过长，大约20-30分钟后部分心肌细胞开始出现不可逆坏死，缺血时间越长，坏死范围越大，严重时可波及整个心肌，对心脏的收缩功能造成严重影响。

临床表现以突发性胸痛为主，多表现为压榨样、紧缩样或者烧灼感，持续时间较长，可以向左肩、背部、下颌或者上肢放射，常常伴有大汗、恶心、濒死感等症状。部分人群的表现并不典型，老年人只有乏力或者气促，女性、糖尿病患者也可能没有明显的胸痛，很容易被忽略。

黄金120分钟的救治策略与公众应对

院前急救体系在这时起着重要的作用。专业急救人员在转运途中可以做初步的评估、心电监护甚至是早期用药，给后续治疗赢得时间。到达医院之后，规范的胸痛中心流程可以快速地进行心电图检查、心肌标志物检测和风险评估，确定诊断之后立即开始再灌注治疗。对适合介入治疗的患者，经皮冠状动脉介入（PCI）为首选，用导管快速开通堵塞的血管，在条件受限的时候，溶栓治疗也可以作为替代的方法。关键就是加快门球时间，使血流尽快恢复。

公众层面的正确应对也不能轻视。许多病人因为症状不典型或者有侥幸心理而贻误病情，造成严重的后果。对心梗早期信号要有认识，不能擅自用药观察或者坚持等待。将科学认识、迅速反应和规范救治结合起来，才能真正把握住这关键的120分钟，给生命争取更多的可能性。