术后镇痛绝非“咬牙即可过关”

“开刀哪有不疼？挺一挺就过去。”这一观点至今仍充斥于病房走廊。部分患者将术后痛视为“必经之苦”，甚至因担忧药物依赖而拒绝一切镇痛干预。然而，临床证据反复提示：未受控的急性疼痛不仅增加痛苦，更可触发级联性病理生理紊乱，直接延缓功能恢复。现代围术期医学提出的“多模式镇痛”（multimodalanalgesia，MMA），正是通过干预痛觉传导的不同环节，以最小不良反应换取最优镇痛效应，从而成为“加速康复外科”（ERAS）路径中不可或缺的核心模块。

术后疼痛的“多米诺效应”：从不适到并发症

疼痛并非单纯主观体验，其引发的神经-内分泌应激反应可客观放大手术创伤的全身影响。以髋关节置换为例，一例因拒绝镇痛而彻夜不眠的病例，因不敢翻身导致肺不张，最终并发肺炎并延长住院7天，增加住院费用。机制层面，持续疼痛通过交感兴奋引起心动过速、高血压，增加心肌氧耗；胃肠蠕动抑制则带来纳差与便秘；因惧痛而减少咳嗽及下肢活动，又显著提高肺部感染与静脉血栓栓塞风险。对合并糖尿病患者，应激性高血糖进一步干扰胶原合成，直接推迟切口愈合。

MMA的“组合拳”原理：靶向多节点，降低单一药物负荷

MMA的核心逻辑是“联合、低剂量、靶向不同受体”。其标准流程涵盖——

术前预镇痛：术前口服COX-2抑制剂（如塞来昔布），抑制外周及中枢敏化；（2）术中区域阻滞：由麻醉医师在术野或神经鞘内注射罗哌卡因等长效局麻药，实现“无痛切口”；（3）术后自控镇痛：静脉或硬膜外患者自控镇痛泵（PCA）以μ-受体激动剂联合低浓度局麻药，按需小剂量输注，既稳定镇痛又避免血药峰浓度过高；（4）辅助药物：加巴喷丁类调节神经病理痛，对乙酰氨基酚或NSAIDs持续抑制环氧酶通路。

该策略可将阿片用量减少30%~50%，显著降低恶心、呕吐、肠麻痹等不良反应，并使患者术后4~6h即可床上翻身、24h内下地行走，为早期功能锻炼创造前提。

常被忽视的“精准武器”：神经阻滞与局部浸润

超声引导神经阻滞：如全膝关节置换术中行股神经+坐骨神经联合阻滞，可提供12~24h的“无痛窗口”，术后当日即可借助助行器迈步。

切口浸润与“保护性封套”：关腹前于逐层筋膜下注射含有肾上腺素的罗哌卡因，可维持4~8h无痛，适用于疝修补、腹腔镜端口等中小切口，减少全身镇痛药需求。

脂质体布比卡因：单次浸润后镇痛时效延长至72h，为门诊手术提供“出院后镇痛缓冲”。

澄清三大认知误区

误区1：“阿片必然成瘾”：术后短程（≤3d）阿片暴露的医源性成瘾率<0.03%，远低于未经控制的急性痛转为慢性痛（发生率5%~50%）的风险。

误区2：“不痛=伤口未愈合”：镇痛目标为“静息VAS≤3，活动VAS≤4”，既保证患者有效咳嗽与行走，又保留适度警示信号。

误区3：“年轻人可省药”：痛阈个体差异显著，与年龄无绝对关联。多项队列研究显示，青年患者因疼痛制动导致深静脉血栓的发生率反而高于接受规范镇痛的老年组。

镇痛即康复：从“减痛”到“功能恢复”的范式转换

术后镇痛的价值不再局限于“减轻痛苦”，而是作为ERAS的“第一推力”，通过降低应激、保护免疫、促进肠蠕动和早期活动，缩短住院时间、减少医疗支出，并提升患者长期生活质量。

从病房到社会：多模式镇痛的临床与科普双重价值

在临床维度，MMA以“最小化阿片、最大化功能”为终点，已被多部国际指南列为ⅠA级推荐；其降低并发症、缩短住院日的经济效益，使医院在DRG/DIP支付改革中直接受益。更关键的是，规范镇痛重塑了“患者-医护”伙伴关系：疼痛评分成为第五生命体征，患者由被动“忍痛”转为“主动参与”，医患共同决策模式得以落地。

在科普维度，术后镇痛是一次突破“药物恐惧”的最佳教育契机。通过术前宣教、术后实时反馈，公众得以用科学证据替代“成瘾”偏见，将“无痛权”内化为患者的基本诉求；这种认知升级不仅惠及当前围术期人群，更将慢性痛管理、癌痛控制等议题推向社会视野，最终实现“以点带面”的全民健康素养提升。