高尿酸不治疗，肾脏在“沉默”中受伤

“体检尿酸高了好几年，不痛不痒就没管它”——这是很多人的真实写照。但你知道吗？高尿酸血症不只是关节的隐患，更是肾脏的“沉默杀手”。当血液中的尿酸长期超标，肾脏正悄然承受着不可逆的损伤，直至肾功能不全甚至肾衰竭。

 一、尿酸失控，肾脏首当其冲

尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常情况下大部分经肾脏排出。一旦血液尿酸浓度持续超标（男性>420 μmol/L，女性>360 μmol/L），肾脏就陷入了两难境地：

1.  超负荷工作：肾脏需要加倍努力过滤并排泄过量的尿酸，长期处于高压状态，如同日夜不停的机器加速磨损。

2. 尿酸结晶“扎伤”肾脏： 过饱和的尿酸会在肾脏内形成细针状的尿酸盐结晶体，直接沉积在肾实质（尤其是肾髓质）中，引发慢性尿酸性肾病。

3. 堵塞“下水道”： 高浓度尿酸易在肾小管和集合管内形成结晶，甚至形成微小结石，如同泥沙堵塞水管，阻碍尿液流动，引起肾内梗阻，进一步损伤肾小管功能。

4.肾结石风险激增：尿酸本身就是肾结石的重要成分。长期高尿酸血症大大增加尿酸结石形成的风险。

5.血管损伤：高尿酸还会损伤肾脏血管内皮细胞，促进血管病变和高血压，而高血压又是肾脏病的另一个重要推手，形成恶性循环。

二、肾功能不全：沉默的进展

肾脏具有强大的代偿能力，早期损伤往往没有明显症状。这也是高尿酸伤肾最危险的地方——、当身体发出警告信号时，损伤可能已相当严重：

1.早期：可能仅表现为夜尿增多、轻微的腰部酸胀感，或体检发现微量蛋白尿、尿比重下降。血肌酐可能仍在“正常范围”内偏高。

2.中期：肾脏功能进一步下降，清除废物和水分的能力减弱。可能出现持续性蛋白尿（尿液泡沫明显增多且不易消散）、血压升高且难以控制、轻度贫血、疲倦乏力、食欲减退等症状。血肌酐、尿素氮等指标开始明显上升。

3.晚期（肾衰竭/尿毒症期）：肾脏功能严重丧失。体内毒素（如肌酐、尿素）和水分大量潴留，导致严重水肿（尤其是眼睑和下肢）、皮肤瘙痒、恶心呕吐、呼吸困难、难以控制的高血压、严重贫血、电解质紊乱（如高钾血症，可危及生命）等。此时必须依赖透析或肾移植来维持生命。

研究表明：

1. 约15%-40%的痛风患者最终会出现肾脏损害。

2.长期未控制的高尿酸血症是慢性肾脏病（CKD）发生和进展的独立危险因素。

3.肾功能不全患者中，高尿酸血症的患病率显著高于普通人群。

三、阻击高尿酸，守护肾功能

保护肾脏，控制尿酸是关键：

1. 定期监测，心中有“数”： 即使没有痛风发作，发现高尿酸血症就应定期复查（至少每年一次），监测血尿酸水平和肾功能（血肌酐、尿素氮、尿常规、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾脏B超等）。

2. 生活方式干预是基石：

1） 饮水充足：每天饮水2000ml以上（心肾功能允许情况下），促进尿酸排泄。

2）调整饮食：严格限制高嘌呤食物（动物内脏、浓肉汤、部分海鲜如沙丁鱼/贝类）。减少红肉摄入。避免酒精（尤其啤酒、黄酒）和含糖饮料（尤其是果糖饮料）。多吃新鲜蔬菜水果（低果糖类优先）。

3）控制体重

4）适度运动

3. 科学用药，持之以恒： 医生会根据血尿酸水平、痛风发作频率、是否合并肾功能损害/高血压/糖尿病/心脑血管疾病等因素综合判断。通常，尿酸>540μmol/L，或>480 μmol/L且合并并发症（如高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、痛风发作史等），就需要在医生指导下启动降尿酸药物治疗。

常用药物：

抑制尿酸生成药：别嘌醇、非布司他（需遵医嘱，注意非布司他心血管风险）。

促进尿酸排泄药：苯溴马隆（肾功能严重不全者慎用，需确保尿量充足且无肾结石）。

核心原则：遵医嘱用药！规律服药！定期复查！目标是将血尿酸长期稳定控制在<360 μmol/L（有痛风石或痛风频繁发作则应<300 μmol/L）。切勿擅自停药或减量。

4. 积极控制合并症：严格控制高血压、糖尿病、高脂血症等，这些疾病本身也会损害肾脏，与高尿酸形成“合围之势”。

> 小思考：身边是否有亲友体检查出高尿酸却未重视？下次见面，不妨提醒一句：“尿酸高不痛也要管，肾脏健康经不起等待”。