急诊科来了一位奇怪的病人

这天晚上，在家休息的我突然接到值班老师打来的电话：“快，快，麻烦你帮我看下这个结果”——凝血结果显著异常：PT无法测出，APTT100多（危急值），该结果一旦确认，需要马上报告给临床。我立刻建议查验标本状态、仪器状态以及其他检查结果并立即复查，同时联系主管医生确认患者的临床状态与用药情况。

若该结果属实，而患者肝功能检查基本正常，则更多可能是获得性凝血机制障碍。最常见的原因就是“鼠药”中毒！ 抗凝血类鼠药能竞争性抑制维生素K（VK）环氧化物还原酶，使VK无法还原为活性形式，进而影响依赖VK的凝血因子合成，导致凝血功能障碍。同时，鼠药还能直接损伤毛细血管壁，增加其通透性和脆性，进一步加重出血倾向。然而主管医生回答：“患者及家属否认抗凝药物及鼠药的食用和接触史。”通常遇到这样的情况，最后都会因为病人有药物或毒物的接触史而很快解决，这次似乎有些不同……

“老师傅”遇到了新困难。我们请临床重新采集样本，以排除采集过程对结果的影响。期待重采后结果会有所不同……嘀嗒，嘀嗒……跟第一次几乎一样。局面重新陷入困顿。这时病人采集了尿液样本检查，我们惊讶地发现了3+的隐血及6000+的红细胞，血尿无疑。几乎可以相信该患者确实有出血症状（虽然病因并不清楚）。在排除所有干扰因素后，我们将检测结果反馈给了临床。不可思议的是患者仅因为呼吸道感染症状就诊，无其他明显异常。医生立即对病人进行了床旁检查，没有发现身体瘀斑、牙龈出血等明显的出血症状。

本以为事情只能暂告一段落，一天后我又遇到了他。主管医生为患者进行了第二次检查，结果依然不理想，PT和APTT几乎没有明显的变化，依然高到危急值。复核后迅速将结果报告给了临床。主管医生依旧坚持：病人没有抗凝相关药物（如华法林）和毒物（如老鼠药）的食用或接触史。那我是否能从患者的临床病例中找到些蛛丝马迹呢？

忽然，一个名字迅速引起我的注意。进口“舒普深”，它不就是我们常说的头孢哌酮舒巴坦钠吗？等等！我记得之前在文章中看到过，某些头孢对凝血结果有影响，当时作者举的例子不就是头孢哌酮舒巴坦吗！“舒普深”作为临床常用抗生素，其中的头孢哌酮结构与VK相似，长期使用会竞争性抑制VK参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，同时还可抑制肠道正常菌群，减少VK的合成，导致机体VK缺乏，从而引发凝血功能障碍。那这一次会不会也是这个原因呢？我的心越来越紧，感觉真相似乎呼之欲出，我甚至激动得想要大喊。

马上联系主管医生，简单沟通后建议其：停止使用舒普深，更换其他抗生素，补充VK。临床予以采纳，同时准备输注新鲜冰冻血浆，补充凝血因子，改善病人出血情况。血液科会诊后也给出了相同的意见，并将肌注VK改成静脉输注，以加强药效。

再复查时，患者的凝血功能第一次降到了接近正常的结果（PT17.6，INR1.5，APTT48.5），尿检也变成了隐血2+，红细胞300+。证明前面的治疗确实正确有效。

本以为故事就此划上句号。但是细心的医生坚持外送做了毒理检查。几天后，外送结果显示：鼠药中毒（溴敌隆、溴鼠隆及苯妥因）。这场扑朔迷离的凝血疑云似乎有了更好的解释，头孢反倒成了可有可无的存在。

究竟是头孢还是鼠药？还是二者皆参与其中？真如临床老师所讲，头孢使用时间短影响不大？我想：头孢在这次事件中未必有鼠药那么重要，但是作为80多岁、长期需要不定时使用抗生素的慢性阻塞性肺炎（COPD）的老年患者，头孢的使用是否仅这几天？另外，机体的凝血机制是否更容易被头孢影响？值得我们思考。

这次奇怪的诊治经历，让我再一次体会到临床疾病的复杂，以及对病因追根究底的重要性。仅以此供各位同行参考。