不吸烟的人为什么也会得慢阻肺？

一提到慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD），就有很多人觉得它是“老烟枪的专属病”。然而，据临床数据统计而知，全球约25%~45%的慢阻肺患者都是从不吸烟，在我国非吸烟患者比例约为27%。这就表示非吸烟者患慢阻肺的风险被长期低估，这些人通常都是确诊更晚，病情也比较复杂，为其病情管理增加了一定难度。接下来，我们就一起揭开慢阻肺的真实面目。

慢阻肺到底是怎么一回事？

1.什么是慢阻肺？COPD是一种以持续性气流受限为特征的常见呼吸系统疾病，且通常呈进行性发展，这和气道和肺组织对有害颗粒或气体的异常炎症反应密切相关。COPD疾病的发展就好比是温水煮青蛙，在早期可能只有爬楼梯气促的表现，在病情逐渐加重后，可能在穿衣吃饭时都感到呼吸困难。

2.典型症状三联征。慢性咳嗽：在晨起时明显，很容易被误认为“烟咳”或是“老慢支”。咳痰：以白色黏液痰为主，在急性加重期会变成脓性。呼吸困难：这是标志性症状，有进行性加重的特点。

3.疾病发展的“多米诺效应”。当肺泡结构被破坏形成肺气肿，小气道纤维化变得逐渐狭窄，就会出现恶性循环，就是缺氧→肺动脉高压→肺心病→全身炎症反应→合并糖尿病、骨质疏松等共病，会对患者的整体健康造成严重影响

不吸烟的人为什么也会得慢阻肺？

1.生物燃料暴露。比如在我国农村地区，日常生活中使用柴草、动物粪便等固体燃料做饭取暖的人，患病风险增加2倍多：厨房PM2.5浓度可达3000μg/m³，这已经超过国家标准75倍；燃烧产生的多环芳烃可对气道上皮细胞造成直接损伤；长期暴露就容易导致气道重塑，发生类似吸烟的病理改变。

2.职业性粉尘接触。有一些职业人群即使不吸烟，患病率也较高，主要如下——矿工：煤矿粉尘容易引发尘肺合并慢阻肺；纺织工人：因为棉尘暴露容易形成“棉尘肺”；建筑工人：因为水泥、硅尘会致使气道纤维化。

3.儿童期呼吸道感染遗留。生命早期关键窗口期的损伤，也会造成长期影响，例如：儿童时期有严重肺炎住院史，其成年后慢阻肺患病风险会增加2倍；再如反复支气管炎可能会导致气道发育异常，百日咳可能会造成永久性纤毛功能障碍，也会增加患病风险。

4.室内外空气污染。PM2.5每增加10μg/m³，肺功能下降程度就会加速2倍。例如：柴油尾气中的纳米颗粒可直达肺泡；装修甲醛可能会引发慢性气道炎症；蚊香、熏香的烟雾中含有苯并芘等致癌物。

5.遗传易感性因素。α-1抗胰蛋白酶缺乏症（遗传病）患者，因肺部缺少“保护蛋白”，35岁后容易出现肺气肿，据统计我国人群携带缺陷基因比例约1/2000，但这些人经常会被误诊为“哮喘”或“普通肺炎”。

如何管理COPD病情？

1.精准诊断策略。非吸烟患者经常会被漏诊，以下人群建议要积极做肺功能检查：①长期接触生物燃料或职业粉尘者；②反复呼吸道感染，频次在3次/年及以上者；③有家族早发肺气肿病史者；④无明显诱因的持续咳嗽，时间超过8周者。

2.环境干预措施。厨房改造：可以改用电磁炉和抽油烟机，这样PM2.5可降低85%左右。空气净化：可以选择CADR值≥300的净化器，卧室优先使用。职业防护：正确佩戴N95口罩，要提前做密合性测试。

3.药物选择特点。非吸烟者治疗需注意以下几点：对支气管扩张剂的反应优于吸烟者；吸入激素可能更早使用（嗜酸性粒细胞常增高）；要警惕胃食管反流诱发急性加重情况。

4.肺康复训练要点。呼吸肌锻炼：每天练习缩唇呼吸，吸气2秒，呼气4秒。有氧运动：以游泳为最佳运动方式，湿度高也有助于减少气道刺激。营养支持：注意补充高蛋白饮食和维生素D。

5.急性加重预警信号。如果患者出现了痰量突然增加且变黄绿色、平静时血氧饱和度≤92%、下肢浮肿伴意识模糊等情况要立即就医。

总之，慢阻肺早已不是吸烟者的“专利”，即使不吸烟也应定期做肺功能筛查，给每个肺泡多一份呵护，让呼吸更自由。