药物热：被悄悄点燃的无名之火

药物热（药源性发热）是指药物治疗过程中，由药物本身或其相互作用直接引起，且排除感染、疾病复发等其他明确原因的发热反应。它是一种重要的药物不良反应。据统计，药物热约占发热住院患者的3%，在原因不明发热（FUO）患者中可高达1%-10%。

这把火如何烧起

1.免疫系统风暴（过敏反应，最常见）：药物或其代谢物作为抗原/半抗原，引发免疫应答（常为I型或IV型超敏反应），释放内源性致热原（如IL-1、TNF-α、IFN-γ），作用于下丘脑体温调节中枢，导致发热。

药理作用“失控”：

干扰散热：阿托品、抗组胺药抑制汗腺分泌。

代谢亢进：甲状腺激素过量使用。

组织损伤：某些化疗药（博来霉素、阿糖胞苷）或抗菌药导致细胞死亡释放致热物质。

拟交感作用：可卡因、苯丙胺增加产热。

赫氏反应：抗菌药治疗初期大量病原体死亡崩解（如治梅毒、钩体病）。

固有/外源性致热源：药物本身或杂质（如内毒素）致热（如早期万古霉素、两性霉素B输液反应）。

特异质反应：抗癫痫药（卡马西平、苯妥英）诱发药物超敏反应综合征（DIHS/DRESS）引起高热。吸入性麻醉药（氟烷、异氟烷）在易感者引发危及生命的恶性高热（体温>40℃，肌肉强直）。G-6PD（一种药物代谢酶）缺乏者用磺胺类、伯氨喹、呋喃妥因等可诱发溶血性贫血伴发热。

哪些药物是“点火”常客

1.抗菌药物（头号嫌疑犯，占比可达36%）：青霉素类、头孢菌素类（如头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦）、磺胺类（复方新诺明）、呋喃妥因、万古霉素、抗结核药（异烟肼、利福平）、喹诺酮类（左氧氟沙星）、氯霉素。

2.心血管药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、肼屈嗪、甲基多巴、胺碘酮、肝素（可因出血或肝素诱导血小板减少症引起）。

3.中枢神经系统药物：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、氯氮平。

4.抗炎止痛药：非甾体抗炎药（NSAIDs）（阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛）、别嘌醇（极易诱发重症超敏反应伴发热）。

5.抗肿瘤药物：博来霉素、阿糖胞苷、干扰素、白介素-2、门冬酰胺酶。

6.其他：抗甲状腺药（丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）、西咪替丁、两性霉素B、某些中药注射剂。

如何识别药物热

1.延迟发热：通常在用药后7-14天出现（平均潜伏期约7天），也可短至数小时（再次接触）或长达数月（如别嘌醇），且发热常是唯一或最主要的症状（约15.64%仅为单纯发热）。

2.患者精神状态相对良好，与高热程度不符（区别于严重感染）。

3.血常规：白细胞和中性粒细胞通常正常（感染常升高），约48%病例可见嗜酸性粒细胞增多（提示过敏可能）。

4.可能出现相对心动过缓（体温高而心率未相应增快）。

5.热型多变：无特异性，弛张热（体温>39℃，24h波动>2℃）较常见。

6.伴发症状：皮疹伴瘙痒最常见，也可能有关节痛、肌肉痛、淋巴结肿大、寒战、畏寒和发抖等。

7.金标准：停药退热！停药后体温通常在24-72小时内迅速降至正常。再次用药发热重现（激发试验）可确诊，但因风险高一般不推荐。

扑灭“药火”：如何治疗与预防

1.核心措施：立即停用致热药物！这是最有效的方法。

2.对症处理（谨慎使用）：

物理降温（温水擦浴）可辅助退热。

退热药（如对乙酰氨基酚）：仅在患者因高热极度不适时短期使用，可能掩盖病情，且部分NSAIDs本身也可致热。

抗组胺药：用于缓解皮疹、瘙痒等过敏症状。

糖皮质激素：不常规使用，仅适用于伴有严重全身过敏反应（如重症药疹、DIHS/DRESS）的患者，需医生严密监护。5）补液：鼓励饮水或适当补液，补充丢失水分，促进药物排泄。

注意：1.不自行滥用（尤其抗生素）。2.就医时主动详细告知既往药物过敏史和不良反应史。3.不应自行用退热药掩盖症状。4.长期/多药使用者记录用药清单和身体反应。

药物热是潜伏的药源性疾病，常被误诊为感染。当出现有关症状时，及时与医生沟通，找出“纵火者”，确保药物是健康的守护者而非隐患的源头。