264重症肺炎发作时,肺部组织会出现大范围炎性损伤,对患者呼吸功能产生严重冲击,甚至用上呼吸机后也难以脱机。呼吸机就像一个“人工打气泵”,通过管道连接患者的气道,将空气或氧气“压”进肺里,再协助将废气排出来,让肺不用费力就能完成气体交换。一、肺部感染“顽固不化”
重症肺炎时,病原体停留在肺部组织内部,持续复制增殖。细菌、病毒或真菌这类病原体向外释放毒素,会让肺部出现强烈的炎症反应。肺泡就像一个个小气球,正常情况下承担气体交换功能,可此时,炎性渗出物会充满肺泡,肺泡原有结构完整性被破坏。气体交换功能受损,氧气无法进入血液循环,二氧化碳无法排出体外,导致患者出现缺氧状态,二氧化碳留存于体内。即使使用呼吸机,通过正压通气调整肺泡塌陷状态,但只要肺部感染未得到有效控制,炎症始终存在,肺泡就无法恢复原有功能,呼吸机就难以撤离。就像管道被异物堵塞后,只有清除堵塞物,液体才能顺利流经管道。二、呼吸功能“全面崩溃”
重症肺炎引发的急性呼吸窘迫综合征即ARDS,是呼吸机脱机困难的“元凶”。ARDS发生后,肺组织受损,肺泡表面活性物质含量下降,多个肺泡萎陷不张,肺的顺应性大大降低。这就像一个弹性很好的气球,变成了又硬又脆的塑料袋,呼吸做功大幅上升。患者依靠自身呼吸无法维持正常氧合状态,需要呼吸机维持较高压力与氧气浓度,维持呼吸功能。而且,ARDS患者肺部炎症分布范围广,病变常同时出现在多个肺叶,身体恢复周期长,病情未出现好转时,呼吸机需持续维持工作状态。
三、并发症“雪上加霜”
重症肺炎常伴随各种并发症,会提高脱机难度。感染性休克属于常见并发症之一,患者会出现血压下降、组织灌注不足等表现。此时人体处于高代谢状态,各器官对氧气和能量的需求量更高。呼吸机辅助呼吸可降低呼吸肌耗氧量,减轻心脏负担。若突然撤除呼吸机,心脏需承担更多负荷,可能诱发心律失常、血压骤降等严重后果,如同一辆已经超载的汽车,骤然增加承载量,极易发生“抛锚”。另外,心功能不全、肾功能不全等其余并发症,也会改变患者整体状态,让呼吸机撤离无法顺利推进。
四、基础疾病“拖后腿”
多数重症肺炎患者自身存在慢性基础疾病,包括慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、心力衰竭等。这类基础疾病潜伏于体内,会延长脱机进程。慢性阻塞性肺疾病患者肺部功能本就偏弱,气道狭窄、气流受限,重症肺炎会加重身体异常状态,使呼吸功能“雪上加霜”。糖尿病患者免疫力偏低,感染后病情易加重,伤口愈合速度慢,不利于肺部炎症的吸收和消退。心力衰竭患者心脏泵血功能达不到正常标准,氧合效率受影响,呼吸机需要持续维持支持状态。
五、呼吸肌“疲惫不堪”
长期使用呼吸机,患者呼吸肌缺乏收缩、舒张训练,功能会慢慢衰退。自主呼吸状态下,呼吸肌依靠收缩和舒张完成呼吸全程,呼吸机辅助通气过程中,呼吸肌不需要主动参与工作,使用呼吸机的时间不断延长,呼吸肌的收缩力量和持续工作能力都会下降。就像长期不运动的肌肉变得松弛无力一样。患者尝试脱离呼吸机,呼吸肌无法输出足够力量对抗气道内的气流阻力,会出现呼吸频率加快、呼吸幅度变浅等呼吸困难症状,最终只能重新连接呼吸机。
重症肺炎患者无法顺利脱离呼吸机,是多种因素共同作用的结果。进入治疗阶段后,医生要综合考量各类影响因素,安排抗感染治疗、调整支持方案、处理并发症,帮助患者逐步恢复呼吸功能,尽早脱离呼吸机的“怀抱”。