从“脂”到“炎” 高脂血症型胰腺炎如何发生的

在人们的普遍认知里，急性胰腺炎常常与暴饮暴食和过量饮酒紧密相连。然而，在当下的临床实践中，一个“无声的推手”正悄然成为急性胰腺炎的重要元凶，它就是高脂血症。这种由高脂血症引发的胰腺炎，被称为高脂血症型急性胰腺炎（HLAP）。据统计，我国高脂血症型胰腺炎发病率已从 2000 年的 1.3% 飙升至 2024 年的 12.6%，成为继胆石症后的第二大病因。当血脂从“营养”沦为“凶器”，胰腺究竟经历了怎样的“致命风暴”？

认识胰腺与甘油三酯

要理解这场“致命风暴”，我们得先认识两个关键角色：胰腺和甘油三酯。

胰腺一个隐居在胃后方、十二指肠旁的狭长器官，它身兼两职——外分泌功能：分泌含有大量消化酶的胰液。这些酶分泌到肠道后被激活，负责消化脂肪、蛋白质和碳水化合物。内分泌功能：分泌胰岛素和胰高血糖素，调控血糖。

甘油三酯（TG），它是血液中脂肪的主要存在形式。当血液中的甘油三酯浓度严重超标，或在5.65 mmol/L以上并伴随胰腺炎症状时，它就从一个普通的代谢指标，升级为危险的“凶手”。虽说高浓度的甘油三酯并不会直接攻击胰腺。但它通过一系列复杂的机制，最终引爆了胰腺的“自我消化”危机。其核心路径可归结为三点——

胰腺微循环的“油脂堵塞”：这是最经典也是最重要的理论。我们的胰腺内部布满极其丰富且脆弱的毛细血管网，它们是输送氧气和养分的生命线。当血液中甘油三酯浓度高到一定程度时，大量的脂蛋白颗粒会像浓稠的粥一样，直接堵塞这些微细血管。这导致胰腺缺血缺氧，胰腺细胞开始进行无氧代谢，产生大量乳酸，导致胰腺局部环境变酸。而酸性环境恰恰是激活胰酶的“最佳催化剂”。

胰酶的“提前激活”与“自我消化”：在健康的胰腺里，胰酶以无活性的酶原形式安全储存。而高甘油三酯血症为它们的“叛变”创造了绝佳条件。大量甘油三酯随着血流涌向胰腺毛细血管时，原本安分的胰酶原被过早地、错误地激活了。它们开始疯狂地分解它们所能接触到的所有甘油三酯。这个分解过程会产生大量具有细胞毒性的游离脂肪酸。这些游离脂肪酸能直接腐蚀细胞膜、加剧炎症风暴、激活更多胰酶，从而形成一个恶性循环，导致更多的胰酶被激活，共同参与对胰腺自身及其周围组织的“消化”过程。

全身系统的“火上浇油”：大量炎症介质和细胞因子进入血液循环，可导致全身炎症反应综合征、器官功能衰竭，这是高脂血症性胰腺炎死亡率高的重要原因。

谁更容易被“引爆”

了解了发病机制，我们就能明白哪些人是HLAP的高危人群——

遗传性高脂血症患者：如家族性乳糜微粒血症患者，其体内清除甘油三酯的机制天生存在缺陷。

未控制的糖尿病患者：尤其是伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者，胰岛素能抑制脂肪分解，胰岛素缺乏或抵抗会导致脂肪分解加速，血液中游离脂肪酸增多，在肝脏重新合成为甘油三酯，加剧高甘油三酯血症。

肥胖与代谢综合征人群：这类人群通常存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。

孕期女性：妊娠期生理性的血脂升高，有时会诱发急性胰腺炎。

某些药物使用者：如某些雌激素、维A酸、β受体阻滞剂等，可能影响血脂代谢。

面对如此凶险的疾病，预防远胜于治疗——

定期体检：了解自己的血脂水平，尤其是甘油三酯。

健康生活：管住嘴、迈开腿、控制体重，是降低甘油三酯最有效的方法。

规范用药：对于血脂过高者，应在医生指导下使用贝特类等降脂药物。

总结而言，高脂血症型胰腺炎的发生，是一场由“油脂堵塞”引发“胰腺缺氧”，进而导致“消化酶叛变”，最终触发“自我消化”与“全身炎症”的连锁悲剧。它清晰地告诉我们，管理好血液中的油脂，不仅仅是保护心血管，更是守护我们脆弱的胰腺，避免一场生命难以承受之“炎”。