糖尿病足溃疡 不只是伤口 而是一个微生态问题

糖尿病足溃疡是细菌的“理想殖民地”，如果你是一个细菌，你最想住在哪里？当然是温暖、潮湿、富含营养、免疫系统反应迟钝、血供差、抗生素难以到达的地方。糖尿病足溃疡，几乎满足你所有需求。

糖尿病足溃疡如何成为细菌的“理想殖民地”

    1.糖尿病足创面为细菌提供丰富的营养物质

糖尿病患者血液、组织间液和渗出液中葡萄糖浓度均不同程度升高，溃疡创面的持续渗液，使得细菌很容易获得葡萄糖的能量供应。葡萄糖是细菌的首选能量供应源，而且促进其生长、增殖，还可增强毒力因子和生物膜形成。糖相当于“主食”。

细菌可以从足部溃疡组织坏死产物（胶原、纤维蛋白）、炎症渗出液中的白蛋白、细胞凋亡或坏死释放的结构蛋白中获取能量，又进一步扩大溃疡面积。蛋白质相当于“副食”。

游离脂肪酸从溃疡创面的释放，作为细菌的又一能量来源。脂质相当于“油炸食品”。

血红素铁是细菌的关键“限制性营养”，创面微出血导致血红素释放，铁的可获得性直接决定细菌毒力和持续感染能力。血红素铁相当于富含维生素的“水果”。

2.糖尿病足创面局部缺血，整体及局部免疫防御差

外周血管病变导致的组织血流灌注不足可使中性粒细胞、巨噬细胞等依赖血流输送的可消灭细菌的“防御部队”：白细胞到达不了细菌感染的创面或到达数量减少。同时其作战作用的“武器及装备”：抗体、细胞因子等产生不足，最终导致免疫功能下降，杀菌能力减弱。所以细菌“不是更强了，而是防御部队到不了战场”。这也是糖尿病足溃疡感染“顽固”、“反复”、“易进展”的核心原因之一。

3.糖尿病周围神经病变，保护性感觉减退，促糖尿病足溃疡形成。

高血糖常累及感觉神经、自主神经和运动神经。感觉神经损害会导致保护性感觉丧失，运动神经损害会引发足部畸形，而自主神经损害则会造成皮肤干燥。这些变化常会促使足底压力异常，胼胝（老茧）形成，走路时反复的挤压摩擦，会引起胼胝下出血，进而发展为溃疡。这就是糖尿病足“无声起病”的重要原因。

总之，糖尿病足为致病菌提供了一个富含葡萄糖、蛋白质、脂质和铁的“高营养生态环境”。神经病变使损伤“被忽视”，皮肤屏障破坏为细菌打开入口，而局部缺血又使免疫细胞和抗生素难以到达感染部位，这些因素相互叠加，形成了细菌易侵入、难清除的病理环境，使糖尿病足溃疡成为细菌的“理想殖民地”。

糖尿病足溃疡并感染有很多“细菌帮派”

糖尿病足溃疡并感染的微生物病因多种多样，由一种以上微生物同时存在并相互作用导致。随地域及气候不同，中国南方、华北、华东和华中地区主要是革兰氏阴性菌感染。在东北地区，革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的比例相似，而在西部地区（西北和西南），革兰氏阳性菌占主导地位。随着糖尿病足病程延长及严重程度增加革兰氏阴性菌比例增加，复合菌感染增加，耐药菌增加。

创面的多种细菌并存，形成一个“犯罪集团”。它们不是各自作战，而是“分工合作”。有的细菌负责破坏组织，造成溃疡及进展，有的细菌会躲避免疫，伺机而动，有的细菌则制造生物膜。生物膜像是细菌的“防弹衣”，它可以抵御抗生素的袭击，让细菌进入“休眠状态”，待时机成熟，卷土重来，这也是为什么医生总说：“不是药不行，是伤口环境不行”的原因。

如何有效预防细菌感染

血糖控制要严格：从根源“断供”细菌

日常检查要细致：不要放过任何小伤口，屏蔽细菌闯入的门户。

清洁保湿要做好：切忌冻伤或烫伤，给皮肤“筑防线”

趾甲修剪要正确：避免嵌甲、甲沟炎，造成创面

糖尿病足感染不是一夕之间发生的病变，真正的预防，不是恐惧截肢后的“心血来潮”，而是一朝一夕的坚持，从不给细菌“定居的机会”。