慢阻肺急性加重:从咳嗽到呼吸衰竭的生死转折,你必须懂得

慢阻肺急性加重:从咳嗽到呼吸衰竭的生死转折,你必须懂得
作者:罗孟君   单位:苍溪县人民医院
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慢性支气管炎的特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生呼吸道感染,久而久之演变成肺气肿和肺心病。因为慢性支气管炎和肺气肿都有呼出气流受限的共同特点,因此目前被称为慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺。

一、被忽视的“呼吸警报”,急性加重的早期信号

慢阻肺是以气道持续狭窄、气流受限为特征的慢性肺部疾病。患者常长期吸烟或有粉尘接触史。病情稳定时,咳嗽、咳痰、活动后气短是常见症状,容易被当成“老慢支”或“衰老表现”。身体遇到病毒感染(如流感)、细菌侵袭或空气污染等“触发因素”时,气道炎症会突然加剧,进入“急性加重期”。急性加重的早期信号很明显,但常被忽视,如果出现以下症状你就该引起注意了:(1)咳嗽次数增多,从偶尔咳嗽变成阵发性剧烈咳嗽。(2)痰液颜色变深、质地变稠,可能出现黄色或绿色脓痰。(3)气短症状加重,原本爬楼梯才喘,现在平地走路甚至静坐都呼吸困难。(4)伴有乏力、食欲下降、睡眠紊乱等全身不适。这些症状数天内会迅速进展,像肺部的“炎症风暴”。不及时干预,会一步步摧毁脆弱的呼吸功能。

二、从气道狭窄到呼吸衰竭的过程

为什么普通的“咳嗽加重”会变成生死考验?这要从慢阻肺的病理机制说起。患者气道长期处于慢性炎症状态,黏膜肿胀、分泌物增多,像被堵塞的“通风管道”。急性加重时,炎症反应升级:气道黏膜水肿更严重,痰液黏稠度增加,排痰困难,气道管腔进一步变窄,甚至出现气道痉挛。这时,肺部“通气功能”急剧下降:新鲜氧气进不去,体内产生的二氧化碳排不出。早期表现为缺氧,患者口唇发绀、呼吸急促。病情持续恶化,二氧化碳在体内大量蓄积,会引发呼吸性酸中毒,抑制呼吸中枢,形成“缺氧-酸中毒-呼吸抑制”的恶性循环。动脉血气分析显示氧分压低于60mmHg、二氧化碳分压高于50mmHg时,就进入“呼吸衰竭”阶段,随时可能因呼吸骤停危及生命。

三、急性加重的救治关键

面对急性加重,“早发现、早干预”是挽救生命的关键。出现上述早期症状,应立即就医,不要自行服用止咳药或抗生素。医生会通过肺功能检查、胸部CT、血气分析等评估病情严重程度,制定阶梯式治疗方案:(1)快速缓解气道痉挛:首选支气管扩张剂(如沙丁胺醇、异丙托溴铵)雾化吸入,松弛气道平滑肌,改善通气。(2)控制炎症风暴:根据病情轻重,短期使用糖皮质激素(如甲泼尼龙),减轻气道黏膜水肿和炎症反应。(3)针对性抗感染:明确存在细菌感染,及时使用抗生素;病毒感染则对症抗病毒治疗。(4)改善呼吸功能:缺氧患者给予低流量吸氧;出现呼吸衰竭,采用无创或有创呼吸机辅助通气。急性加重的治疗不能“见好就收”。症状缓解,也需在医生指导下完成规范疗程,调整长期治疗方案,避免复发。

四、慢性期管理阻断急性加重

对慢阻肺患者来说,预防急性加重比治疗更重要。要从日常管理入手,筑牢三道防线:

第一道防线,戒烟与环境控制。吸烟是慢阻肺的首要病因,戒烟能减缓肺功能下降。避免接触粉尘、油烟、二手烟等刺激性气体,雾霾天外出戴口罩。第二道防线,规范用药与定期复查。稳定期需长期使用支气管扩张剂(如噻托溴铵)、吸入性糖皮质激素等药物,不要自行停药。每3 - 6个月复查肺功能,调整治疗方案。第三道防线,增强体质与预防感染。适度进行呼吸功能锻炼(如缩唇呼吸、腹式呼吸)和有氧运动(如散步、太极拳),提高肺耐力。秋冬季节接种流感疫苗和肺炎疫苗,减少感染风险。此外,患者及家属要学会识别急性加重的早期信号,牢记“咳嗽咳痰加重、气短加剧、发热等症状出现,24小时内及时就医”,避免拖延导致病情恶化。

慢阻肺急性加重虽凶险,但并非无法应对。从早期识别到规范救治,从日常预防到长期管理,每个环节都关乎呼吸功能的保护。患者要正视疾病、科学管理,减少急性加重的发生,守护呼吸的“生命线”。公众了解这些知识,能为身边患者提供帮助,也能更早警惕呼吸道健康风险,不要让一次忽视成为无法挽回的遗憾。

2025-10-28
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