痛风是怎么发作的

“哎呦，哎呦……医生，救命啊。”老远就听见一青年男性的声音，只见他一瘸一拐地走进诊室，表情痛苦极了。查体见右踝处肿胀明显，皮肤滚烫，疼痛为甚，导致走路困难，原来是痛风发作了。那么什么是痛风？痛风又是怎么发作的呢？

什么是痛风

痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少导致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引发的晶体相关性关节病。从临床表现来看，痛风最常见的症状是急性关节炎发作，多在夜间突然起病，受累关节出现剧烈疼痛、红肿、发热和功能受限，疼痛程度较为剧烈，患者常描述为“刀割样”“咬噬样”或“烧灼样”。首次发作多侵犯单关节，其中以第一跖趾关节最为常见，也就是大脚趾关节。随着病情进展，痛风发作可能会逐渐频繁，累及多个关节，还可能形成痛风石，痛风石是尿酸盐结晶在关节周围、皮下等部位沉积形成的结节，可导致关节畸形和功能障碍。此外，痛风还可能影响肾脏，引起尿酸性肾病、肾结石等肾脏病变。

痛风是怎么发作的

痛风的发作是一个复杂的过程，主要与体内尿酸水平升高以及尿酸盐结晶在关节及周围组织的沉积有关，其具体发作机制如下：

尿酸生成过多：体内尿酸的生成主要有两个来源，一是内源性嘌呤代谢产生，约占体内总尿酸的 80%；二是外源性食物摄入的嘌呤，约占 20%。当体内嘌呤代谢过程出现异常，如参与嘌呤代谢的酶活性改变，会导致内源性尿酸生成增加。同时，长期大量摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、肉类、啤酒等，会使外源性嘌呤摄入过多，进一步增加尿酸的生成。当尿酸生成超过了肾脏的排泄能力时，血尿酸水平就会升高。

尿酸排泄减少：肾脏是尿酸排泄的主要器官，当肾脏功能出现异常，如肾小球滤过率降低、肾小管分泌尿酸减少或重吸收增加等，会导致尿酸排泄减少，血尿酸水平升高。此外，某些药物（如噻嗪类利尿剂、阿司匹林等）、疾病（如高血压、糖尿病、肥胖症等）以及长期饮酒等因素也可能影响肾脏对尿酸的排泄功能。

尿酸盐结晶形成与沉积：当血尿酸水平超过其在血液中的饱和度时，尿酸盐就会形成结晶，并在关节、滑膜、软骨及周围组织中沉积。这些结晶会激活体内的免疫系统，引发炎症反应。中性粒细胞会识别并吞噬尿酸盐结晶，同时释放多种炎性介质，如白三烯、前列腺素、细胞因子等，这些炎性介质会导致关节局部血管扩张、通透性增加，引起关节红肿、疼痛和发热等症状。

诱发因素：痛风的发作往往有一些诱发因素，常见的包括饮酒、高嘌呤饮食、剧烈运动、突然受冷、关节损伤、感染、手术、精神紧张等。这些因素可能导致血尿酸水平突然波动，促使尿酸盐结晶的形成和沉积，从而诱发痛风发作。例如，饮酒会使体内乳酸生成增加，乳酸会竞争性抑制肾小管对尿酸的排泄，导致血尿酸水平升高；剧烈运动后会使体内产生大量的乳酸，同时出汗增多导致血容量减少，肾脏对尿酸的排泄减少，也容易诱发痛风发作。

一句话记住痛风

痛风是一种可防控的慢性疾病，不是“吃出来的”，而是“排不出去”的尿酸在关节里“结晶成石”，引发免疫系统“误伤”自己的炎症反应。

特别注意

即使症状缓解，尿酸钠结晶仍潜伏在关节内，下一次诱因可再次引发剧烈炎症。长期未控制可导致痛风石（巨噬细胞包裹结晶形成的肉芽肿）和骨侵蚀（破骨细胞激活）。急性期需抗炎（如秋水仙碱抑制微管聚合阻断中性粒细胞趋化），慢性期需降尿酸（如别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，目标血尿酸＜360 μmol/L）。