头部外伤继发心脏损害的早期发现及处理

每年因交通性车祸导致的头部外伤引起脑损伤发生率较高，同时跌倒伤也屡屡发生，其中老年人（65岁以上）发生率最高，伴随心脏损害发生率和死亡率居高不下，公众及基层医务人员应掌握早期认识及现场救治常识，并引起高度警惕，加强系统性管理。其核心在于“早期发现、综合干预、积极处理头外伤所致的脑损伤，减低颅内的压力”。

早期防护及发现

头部外伤后可分为轻型、中型及重型三个类型，各个类型均可发生心脏的损害，近年来国内外统称为头心综合征或脑心综合征。其中重型头部外伤发生率相对较高。

非仪器最早期发现方法。常选择用食指和中指指腹触摸手腕部桡动脉或耳前颞浅动脉的搏动，并记录每分钟搏动的快慢次数，脉率不齐较为重要。其中轻型及中型头部外伤性脑损伤患者神志较清醒，伴有心脏损害时常能自述心前区不适感、胸闷或心绞痛。同时提高这方面的认知感，警惕病情加重。

系统性仪器监测。各种头外伤都可采用最简便的心电图进行检测，其中重型头外伤者常在院内持续心电图监测，是最基础、最重要、最廉价的方法。但对各种伤势不同的头外伤所导致心脏损害患者，若伴有心脏的损害，可以及时检出，主要包括心率、心律：有无窦性心动过速/过缓、室上性/室性早搏、房颤、室速甚至室颤，同时对心肌缺血性的 ST-T改变或头外伤引起QT间期延长，这些可增加恶性心律失常风险因素均可发现。同时本文特提出65岁以上的老年人常伴有缺血性心脏病或其他心脏病病史，甚至具有药物控制性心律失常病史。当头部一旦受伤无疑是雪上加霜，极易使原稳定的病情出现突然复发并加重，非常多见，形成危险的双重打击使心电图的缺血ST段及T波改变或心律失常者更为恶化。

心脏损害标记物检测，伤后早期及定期复查。头部外伤后致脑损伤易引起人体第二靶器官心脏不同结构的损害，且以窦性心动过速或室上性心动过速最常见，心肌损害次之，传导系统损害也可发现，其中心肌损害较为重要，通常肌钙蛋白（cTnI/cTnT）检测具有较高的特异性，也是诊断心肌细胞损害的金标准。伤后24-72小时可能达高峰，同时检测肌酸激酶同工酶（CK-MB），敏感性较高，但特异性不如肌钙蛋白，需结合分析才能确定有无心肌损害。部分患者对心功能影响较大，需要检测脑钠肽（BNP/NT-proBNP）和做彩超检查，前者定量若显著升高是判断心功能不全的一方面。后者对心脏结构和功能评价更为重要，判断有无节段性室壁运动异常（常见于心尖部，即“心尖球形综合征”或应激性心肌病）；若左室射血分数显著下降表明急性心脏功能不全表现。

头部损伤怎么会发生心脏损害

患者头部外伤致脑损伤引起心脏损害越来越常见，不仅引起社会关注，而且全球医学界均较关注，这是健康优先的体现。然而头部损伤导致心脏损害的疑问显得更为重要，头部外伤使中枢神经系统受损，就是人体的总司令部受到损伤，其中具有整合交感和副交感神经的高级中枢位于其内，而交感和副交感神经是联结心脏的神经通路，因而头部受伤后经神经发生受压或直接损伤时均可继发心脏损害，而心脏不同结构损害后可有各种各样的不同表现。

早期处理：综合管理与个体化治疗

处理原则是“头心同治”在积极处理原发颅脑损伤的同时，稳定心脏状态，避免继发性脑损伤。

处理原发病因：降低颅内压与交感风暴。

控制颅内压：通过头位抬高、脱水剂（甘露醇、高渗盐水）、脑脊液引流、需手术者去骨瓣减压等措施，将颅内压控制在安全范围（通常<20-22mmHg）。

心脏损害的治疗：在充分供氧条件下（氧饱和度≥94%）采用如下。阻断血中5-HT和CA的释放：常使用阿替洛尔等，不仅能降低脑代谢，还能减轻应激反应。β受体阻滞剂：核心治疗药物。如美托洛尔。可有效控制心率、降低心肌耗氧、抗心律失常，并可能改善远期预后。在心率增快、血压允许的情况下应早期考虑使用。若遇快速性心律失常（如房颤、室上速）：在血流动力学稳定时，首选胺碘酮。胺碘酮对大部分室上性和室性心律失常有效，且对血压影响相对较小。积极纠正电解质紊乱和酸碱失衡，维持血钾、血镁在正常偏高水平。对于血流动力学不稳定的室速/室颤，立即电复律/除颤。缓慢性心律失常应去除病因及阿托品类治疗：同时诊治中需神经外科/神经重症监护室、心血管内科、临床药学科紧密合作，制定个体化方案。

核心理念：头部外伤的脑损伤后的心脏并发症是全身应激反应和神经心脏交互作用的结果。不能孤立地看待心脏问题，必须将其置于头外伤后脑损伤的整体治疗框架内。早期、主动、系统的监测与综合干预是改善患者预后的关键。

通过对头部外伤继发脑损伤心律失常及心肌损害早期发现及处理的学习和掌握，能够更好地应对突发事件，为患者的生存和康复争取更多的时间。了解这些基本知识，不仅能帮助专业人员提高抢救能力，也能在日常生活中为他人提供更及时的援助。