血液里的健康威胁：高钾血症

在细胞内液中含量最高的阳离子即钾离子，在细胞代谢活动中有所参与，适当的钾离子浓度可以维持神经-肌肉组织静息电位，在调节酸碱平衡方面具有重要作用。临床上，将血清钾高于5.5mmol/L称之为高钾血症，具有症状隐匿、发作时极其凶险等特点，可导致心脏骤停，因此被视为“血液里的沉默杀手”，本文就高钾血症详细解读如下：

1.什么是高钾血症？

钾是维持心脏、神经和肌肉正常功能的关键电解质，但浓度必须稳定在一个非常狭窄的范围内。如果血液中钾离子浓度高于正常值（通常>5.0 mmol/L）可定义为高钾血症，近年来将高钾血症判定标准从>6.0mmol/L降低至>5.0mmol/L，主要原因在于突出疾病的严重性，一旦发现血钾水平超过正常范围还需及时就诊。

2.为什么高钾血症被称为“沉默杀手”？

（1）症状不明显或易被忽略：患有高钾血症者早期临床表现包含乏力、恶心、手脚或口唇麻木、肌肉酸痛，缺乏特异性，容易被人们忽视。

（2）首症即危症：血钾升高至一定危险程度时，以心律不齐为主要临床表现，部分病情严重者甚至会出现心脏停搏，导致患者突然倒下，无预警。

（3）隐匿于慢性病背后：高钾血症一般是肾衰竭、心力衰竭等严重疾病的并发症，为此临床症状很容易被原发病掩盖。

3.高钾血症病因有哪些？

（1）摄入过多

单纯摄入含钾丰富的食物或者误服氯化钾、青霉素钾盐等药物属于诱发高钾血症的主要原因，此外输入过多库存血，导致红细胞破坏，钾释放于血浆中也会引起高钾血症，采取静脉补充钾盐方式进行低钾血症纠正时，缓慢滴注一般不会诱发高钾血症，钾能够自肾脏组织排出，但是如果患者表现为肾脏排钾功能受损以及钾量摄入过多（超过肾脏排钾能力）可能会诱发高钾血症。

（2）排泄减少

螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等使用保钾利尿类药物是导致钾排泄减少的重要原因，此外长时间服用非甾体抗炎类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、复方新诺明以及洋地黄也会诱发高钾血症。

（3）钾离子转移

肌肉溶解症、严重挤压伤、电灼伤引起大面积组织损伤以及坏死时，可能会诱发急性肾功能衰竭，增加高钾血症患病风险性。此外，肝性脑病、代谢性酸中毒患者服用盐酸精氨酸进行治疗时可能会发生明显的高钾血症，分析原因可能在于精氨酸和细胞内钾交换，导致钾离子从细胞内转移至细胞外。麻醉过程中肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也会促使钾从细胞内转移至细胞外。肿瘤患者应用大剂量化学药物治疗时诱发急性肿瘤溶解综合征，继而增加高钾血症发生风险；糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒、乳酸中毒以及重度失水、休克也会导致细胞内钾逐步转移至细胞外，引起血钾水平异常上升。

4.高危人群有哪些？

（1）肾病患者：肾脏的作用主要在于排钾，肾功能不全（尤其是尿毒症期）以及慢性肾脏疾病均属于诱发高钾血症的常见原因。

（2）心力衰竭患者：患有心力衰竭者在治疗期间常用“普利类（ACEI）”或“沙坦类（ARB）”药物，此外螺内酯也是常用于心血管疾病治疗的药物，这些药物均能够有效减少钾排泄。

（3）糖尿病患者：患有糖尿病者，特别是血糖水平控制不佳以及发展至糖尿病肾病的患者，患有高钾血症的风险性较高，还需加以警惕。

（4）某些药物治疗患者：ACEI、ARB、螺内酯等降压类药物治疗者以及服用布洛芬、萘普生等非甾体抗炎药者还需提高重视程度，还有部分中草药可能含高钾或影响肾功能，均需要提高警惕。

（5）饮食不当者：对于表现为肾功能下降者，如果短时间内摄入大量高钾食物可能诱发高钾血症。

5.高钾血症的严重危害

分析高钾血症的核心危害主要体现为心脏毒性，会干扰心脏电信号，导致心跳减慢、心律不齐（如室性早搏、室颤），部分患者病情严重，导致心脏停止于舒张状态，甚至会直接猝死。心电图会出现特征性改变（如T波高尖），是高钾血症的重要诊断依据。

6.如何预防管理？

对于高钾血症高危人群还需加强预防管理，建议肾病、心衰患者加强病情监测，定期复查电解质（包括血钾），严格遵从医嘱，尤其是联合使用影响血钾水平药物者切勿自行增减或加用其他药物/偏方。除此以外，告知患者加强饮食管理，避免食用高钾食物，如橙子、香蕉、柚子、枣、蘑菇、菠菜等，可选择梨、西瓜、苹果、洋葱等低钾食物，积极控制血压、血糖水平，如果出现心慌、极度乏力、口唇肢体麻木等症状还需立即就医检查。

总结

高钾血症是需要高度警惕的“隐形杀手”，可以在短时间内引发致命危机，定期监测血钾、遵医嘱用药、合理管理饮食尤为重要。